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Sviluppo di un approccio sperimentale nella valutazione del danno e riparo del DNA per lo studio e la prevenzione del rischio genetico. Indagini su possibili meccanismi molecolari
No full textUn agente genotossico chimico o fisico è in grado di alterare la struttura, il contenuto
informazionale, la segregazione del DNA o inibirne, temporaneamente, la replicazione. Fra gli
agenti mutageni o capaci di interagire in vario modo con il materiale genetico e di indurre una
frequenza di mutazioni superiore a quella delle mutazioni spontanee, sono inclusi quegli agenti
aventi caratteristiche genotossiche.
Le mutazioni sono cambiamenti occasionali che si verificano nel materiale genetico di una cellula e
che vengono trasmessi alla sua discendenza. Esse possono interessare il DNA in diversi modi e si
possono classificare in mutazioni geniche o cromosomiche. Le prime consistono in cambiamenti
nella sequenza del DNA e possono indurre un’alterazione dell’informazione genetica e dar luogo
alla comparsa di un fenotipo mutante. Le mutazioni cromosomiche, invece, possono portare
cambiamenti nel numero di interi assetti cromosomici o di singoli cromosomi (mutazioni
cromosomiche numeriche), o nella sequenza del DNA lungo l’asse del cromosoma in seguito ad
eventi di rottura (mutazioni cromosomiche strutturali).
Se la mutazione è fissata nella linea germinale essa viene trasmessa alla progenie dell’individuo
colpito manifestandosi con gravi conseguenze (malattie genetiche).
Se le mutazioni interessano cellule somatiche, invece, hanno effetto direttamente sull’individuo e la
cellula somatica colpita, replicandosi, darà luogo ad una progenie di cellule mutate. Queste
mutazioni possono causare gravi danni alla cellula rivestendo un ruolo importante nell’eziologia di
malattie degenerative come il cancro fino ad indurre apoptosi .
Il processo della cancerogenesi è multifasico, segue diversi passaggi ognuno dei quali
contraddistinto da numerose modificazioni molecolari e cellulari fino ad arrivare allo sviluppo del
tumore e alla proliferazione delle cellule tumorali. L’iniziazione è un evento immediato che
danneggia il genoma cellulare in modo irreversibile, a meno che non intervenga una riparazione del
danno prima della replicazione cellulare. Se il danno al DNA non viene riparato dai meccanismi di
difesa cellulare e l’alterazione interessa geni critici per l’omeostasi cellulare può avere inizio il
processo di trasformazione neoplastica. La seconda fase, la promozione, non è dovuta ad un danno
diretto del DNA, è reversibile e può durare decenni. E’ la fase in cui si realizza l’espansione clonale
delle cellule iniziate. Alle fasi di iniziazione e di promozione fanno seguito quelle di progressione,
invasione e metastasi. La lunga latenza comporta il raggiungimento di una massa critica in grado
di produrre un apprezzabile danno anatomo-patologico...Non disponibil
Nitric oxide enhances prostaglandin production in ethanol-induced gastric mucosal injury in rats
No full textThe interaction between endogenous nitric oxide (NO), elicited by administration of Escherichia coli lipopolysaccharide, and cyclooxygenase system, in ethanol-induced injury in rat gastric mucosa, was investigated. Administration of graded doses of lipopolysaccharide reduced the gastric mucosal injury in response to ethanol. The ex vivo production of both nitrite and prostaglandin Einf 2 was increased in dose-related manner by lipopolysaccharide. Pretreatment with dexamethasone, L-Nsup 6-(1- Iminoethyl)lysine(dihydrochloride) and L-N(G)-nitro arginine methyl ester inhibited the protection associated with lipopolysaccharide treatment and the ex vivo production of both, nitrite and prostaglandin Einf 2. The pretreatment with L-arginine counteracted the decrease of nitrite and prostaglandin Einf 2 production in lipopolysaccharide-treated rats in which nitric oxide synthesis was blocked by L-Nsup 6-(1-Iminoethyl)lysine(dihydrochloride). Administration of sodium nitroprusside and S-nitroso-N-acetyl-D,L-penicillamine caused a close related enhancement in the accumulation of prostaglandin Einf 2. Indomethacin administration and N-(2-Cyclohexyloxy-4-nitrophenyl)methanesulfonamide were ineffective in suppressing lipopolysaccharide-mediated protection against ethanol-induced damage, and in suppressing ex vivo increase of nitrite whereas the ex vivo increase of prostaglandin Einf 2 was prevented in a dose- related fashion. These results indicate that in ethanol-induced rat gastric injury, endogenous NO elicited by lipopolysaccharide or released by NO donors is able to activate the cyclooxygenase pathway, and the protective effect of lipopolysaccharide is dependent upon NO formation
Prostaglandins and nitric oxide in copper-complex mediated protection against ethanol-induced gastric damage
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Role of nitric oxide and prostaglandin E2 in gastroprotection induced by lipopolysaccharide in ethanol-mediated damage in rats
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Danni e processi riparativi del DNA mediante comet assay in linfociti di ex-esposti ad amianto
No full textValidazione della versione neutra del comet test per la valutazione di danni in doppia elica del DNA
No full textStudio e valutazione di danni al DNA prodotti da sostanze che inducono addotti al DNA e/o crosslinks tra DNA e proteine, DNA-DNA
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