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FIBROBLAST GROWTH FACTOR – 23 (FGF-23) ED ORMONE PARATIROIDEO (PTH) PREDICONO LA DENSITA’ DELLE CALCIFICAZIONI VALVOLARI AORTICHE IN PAZIENTI AFFETTI DA MALATTIA RENALE CRONICA NON IN TRATTAMENTO DIALITICO
No full textRAZIONALE. Il riscontro di calcificazioni valvolari cardiache risulta
essere un reperto comune nei pazienti affetti da malattia renale
cronica terminale (ESRD) in trattamento emodialitico. Nel presente
studio è stata studiata l’associazione tra presenza di calcificazioni
cardiache e livelli sierici di PTH (ormone paratiroideo), fosforo,
calcio, 25 – OH vitamina D, FGF-23, Klotho e Proteina C – reattiva
(PCR) in pazienti affetti da CKD in Stadio I - IV secondo classificazione
KDIGO.
CASISTICA E METODI. Si tratta di uno studio osservazionale, retrospettivo,
multicentrico condotto su pazienti afferenti a cinque centri
nefrologici. I criteri d’inclusione prevedevano: età > 18 anni, CKD in
stadio I – IV secondo classificazione KDIGO e presenza di calcificazioni
valvolari cardiache mitraliche e/o aortiche. I pazienti sono stati
sottoposti ad esame clinico, prelievo di sangue periferico (parametri
di funzionalità renale, PTH, calcemia, fosforemia, 25 – OH vitamina
D, FGF-23, Klotho, PCR) ed ecocardiografia trans – toracica per la valutazione
delle calcificazioni mitraliche e/o aortiche.
RISULTATI. Sono stati arruolati nella studio clinico 100 pazienti. Calcificazioni
valvolari aortiche sono state documentate in tutti e 100 i
pazienti, mentre calcificazioni mitraliche sono state documentate in
96 pazienti. L’analisi univariata ha evidenziato un’associazione statisticamente
significativa tra presenza di calcificazioni valvolari aortiche
e livelli di PTH ed FGF-23. Allo stesso tempo si è osservata
un’associazione negativa tra calcificazioni aortiche e livelli di klotho
e nessuna associazione tra calcificazioni valvolari mitraliche e livelli
di fosforo, funzione renale, PTH, FGF-23, Klotho, 25-OH vitamina D,
fosfaturia su urine delle 24 ore e PCR.
CONCLUSIONI. I livelli sierici di FGF-23 e PTH risultano essere associati
alla densità delle calcificazioni valvolari aortiche nei pazienti affetti
da CKD in stadio pre – dialitico,Questi dati indicano che FGF-23
e PTH esercitano un’azione diretta sulla patogenesi delle calcificazioni
aortiche, indipendentemente da altre molecole implicate nei
processi infiammatori cronici ed in quelli connessi allo sviluppo di
iperparatiroidismo secondario
Non vitamin-K dependent oral anticoagulants (NOACs) in chronic kidney disease patients with non-valvular atrialysis.
No full textAtrial fibrillation (AF) represents the most common arrhythmia in patients with chronic kidney disease (CKD). As in the general population, AF is associated with an increased risk of thromboembolism and stroke, according to progressive decline of glomerular filtration rate (GFR). However, CKD patients, especially those on renal replacement therapy (RRT), also exhibit an increased risk of bleeding, especially from the gastrointestinal tract. Oral anticoagulation is the most effective form of thromboprophylaxis in patients with AF presenting increased risk of stroke. Limited evidence on efficacy, the increased risk of bleeding as well as some concern regarding the use of warfarin in CKD, has often resulted in the underuse of anticoagulation CKD patients. A large body of evidence suggests that non-vitamin K-dependent oral anticoagulant agents (NOACs) significantly reduce the risk of stroke, intracranial hemorrhage, and mortality, with lower to similar major bleeding rates compared with vitamin K antagonist such as warfarin in normal renal function subjects. Hence, they are currently recommended for patients with atrial fibrillation at risk for stroke. However, NOACs metabolism is largely dependent on the kidneys for elimination and little is known in patients with creatinine clearance <25 ml/min who were excluded from all pivotal phase 3 NOACs trials. This review focuses on the current pharmacokinetic, observational, and prospective data on NOACs in patients with advanced chronic kidney disease (creatinine clearance <25 ml/) and those on dialysis
Cardiorenal acute kidney injury: Epidemiology, presentation, causes, pathophysiology and treatment
No full textCardiovascular disease and major cardiovascular events represent main cause of death in both acute and chronic
kidney disease patients.
Kidney and heart failure are common and frequently co-exist; this organ – organ interaction, also called organ
cross-talk led to well-known definition of cardiorenal syndrome (CRS). Here we'll describe cardiovascular
involvement in patients with acute kidney injury (AKI). Also known as type-3 CRS or acute reno-cardiac CRS, it
occurs when AKI contributes and/or precipitates development of acute cardiac injury.
AKI may directly or indirectly produce an acute cardiac event and it can be associated to volume overload,
metabolic acidosis and electrolytes disorders such as hyperkalemia and hypocalcemia; coronary artery disease,
left ventricular dysfunction and fibrosis have been also described in patients with AKI with consequent direct
negative effects on cardiac performanc
Resistance to recombinant alpha interferon therapy in idiopathic mixed cryoglobulinemia: reinduction of remission by natural alpha interferon both in antibody-positive and -negative patients
No full textA subset of patients treated with recombinant interferon alpha-2a (rIFN-alpha 2a) for idiopathic mixed cryoglobulinemia (IMC) developed clinical resistance to therapy after a sustained response. Neutralizing antibodies to rIFN-alpha 2a were found in the sera of three out of four such patients, and in none of the patients who remained responsive to treatment. rIFN-alpha 2a neutralizing antibodies appeared in serum samples of the former three patients 1, 5 and 6 months before evidence for clinical resistance, respectively. Antibody titres to rIFN-alpha 2a were consistently higher than those to natural interferon (nIFN). In the fourth patient with clinical resistance, neutralizing antibodies could not be detected by a very sensitive bioassay in any of several serum samples taken before and after relapse. All the four patients could be reinduced into remission by the administration of nIFN-alpha. These data indicate that mechanisms other than the production of neutralizing antibodies can mediate acquired resistance to IFN therapy. Furthermore, both antibody-related and -unrelated resistance can be overcome by switching to different species of IFN-alpha
Hypertension in Cardiovascular and Kidney Disease: Recent Trends - Treating Two Diseases as One
Full text linkBackground: Hypertension and chronic kidney disease (CKD) are closely interlinked pathophysiologic states, such that high blood pressure (BP) is an independent risk factor for disease progression in both adult and pediatric patients with kidney disorders and progressive decline in kidney function can conversely lead to worsening BP control. Summary: Hypertension in CKD is not only associated with GFR loss, but increases cardiovascular risk, which is the leading source of mortality and morbidity in this population. Given this complex relationship between hypertension, CKD, and CVD, an optimal management of BP in CKD is mandatory to break an established vicious pathophysiological cycle that leads to adverse outcomes. Key Messages: New promising molecules for the treatment of CKD, with interesting mechanisms, particularly regarding their pathophysiological interactions with arterial hypertension, are available or under development and in the very next future they may change the way we treat high BP in CKD patients
MALATTIA RENALE CRONICA (CKD), FOSFOREMIA E CALCIFICAZIONI CARDIACHE: CORRELAZIONI FISIO – PATOLOGICHE E CLINICHE
No full textRAZIONALE. I livelli di fosforemia considerati finora “normali” necessitano
di una rivalutazione anche alla luce dell’azione di fattori di
crescita ad azione fosfaturica, come l’FGF23 e di correlazioni fisiopatologiche
e cliniche tra la presenza di iperfosforemia, calcificazioni
cardiache ed evidenza di danno renale. Di seguito un'istantanea di
una popolazione di pazienti con malattai renale cronica di
grado moderato CASISTICA E METODI. Sono stati arruolati 130 pazienti con età media
54 ± 7 anni; 15 presentavano diabete mellito in trattamento insulinico,
94 erano ipertesi in trattamento con calcio – antagonisti, beta
– bloccanti ed alfa – litici. Tre erano affetti da entrambe le co –
morbidità, cinque presentavano una storia di cardiopatia ischemica
cronica. Tutti presentavano un GFR medio di 30 ± 4 ml/min (eGFR
EPI). I pazienti sono stati sottoposti a dosaggi di calcemia, fosforemia,
FGF23 , PTH, PCR, Fosfaturia, proteinuria su urine delle 24 ore
ed ecocardiogramma trans toracico.
RISULTATI. I risultati hanno evidenziato, con livelli di fosforemia considerati
“nei ranges” di normalità (3.5 – 5 mg/dl), un’elevata percentuale
di pazienti con presenza di calcificazioni mitro - aortiche. Il
60% dei pazienti presentava un Wilkins Score di 2, la restante metà
uno Score di 1, mentre l’interessamento valvolare aortico era presente
nel 45 % dei pazienti. I livelli di PCR erano significativamente
aumentati nel 53 % dei pazienti con correlazione statisticamente significativa
con i livelli di FGF23 e lo score di Wilkins. Si è, inoltre, documentato
un’evidente associazione, statisticamente significativa,
tra fosfaturia e presenza di calcificazioni mitraliche.
CONCLUSIONI. I dati esaminati confermano come livelli di fosforemia
considerati “normali” secondo i comuni ranges di laboratorio, sottendano
in realtà la presenza di alterazioni cliniche già presenti ad
una diagnostica per immagini di I° livello. Utile, inoltre, il riscontro
dell’associazione tra livelli di proteinuria e presenza di calcificazioni
mitraliche ad indicare lo stretto legame clinico presente tra danno
renale e danno cardiaco
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