356 research outputs found
sj-docx-2-jpx-10.1177_23743735211069810 - Supplemental material for Successful Training of Patients to Intervene in Health Education and Clinical Research at Grenoble Patient School
No full textSupplemental material, sj-docx-2-jpx-10.1177_23743735211069810 for Successful Training of Patients to Intervene in Health Education and Clinical Research at Grenoble Patient School by Raymond Merle, Jean-Louis Pépin, Olivier Palombi, Albane Pariset, Benoît Allenet and Christophe Pison in Journal of Patient Experience</p
sj-docx-1-jpx-10.1177_23743735211069810 - Supplemental material for Successful Training of Patients to Intervene in Health Education and Clinical Research at Grenoble Patient School
No full textSupplemental material, sj-docx-1-jpx-10.1177_23743735211069810 for Successful Training of Patients to Intervene in Health Education and Clinical Research at Grenoble Patient School by Raymond Merle, Jean-Louis Pépin, Olivier Palombi, Albane Pariset, Benoît Allenet and Christophe Pison in Journal of Patient Experience</p
Glucose modulates hemodynamic, metabolic, and inflammatory responses to lipopolysaccharide in rabbits
No full text Losser, Marie-Reine, Catherine Bernard, Jean-Louis Beaudeux, Christophe Pison, and Didier Payen. Glucose modulates hemodynamic, metabolic, and inflammatory responses to lipopolysaccharide in rabbits. J. Appl. Physiol. 83(5): 1566–1574, 1997.—Glucose is important for vascular and immunocompetent cell functions. We hypothesized that modifications in glucose metabolism (normal feeding, 24-h fasting, glucose loading) may influence the hemodynamic, metabolic, and inflammatory responses to lipopolysaccharide administration (LPS; 600 μg/kg iv) in rabbits. Aortic (ABFV), hepatic artery (HABFV), and portal vein blood flow velocities (PVBFV) (pulsed Doppler), plasma tumor necrosis factor (TNF) and nitrites were measured. Fasting depleted hepatic glycogen content, and intraportal glucose load (2 g/kg) partially restored it. LPS induced a similar hypotension (−20%, P < 0.05) in three groups of animals. In fed animals, systemic vasoconstriction occured with low ABFV and PVBFV (−40%, P < 0.05), together with lactacidemia and hyperglycemia. In fasted animals, ABFV and PVBFV were maintained, without metabolic acidosis or hyperglycemia. Glucose loading induced hemodynamic and metabolic patterns comparable to those observed in fed animals, although significantly more severe. TNF release was amplified fourfold by glucose loading, with no impact on nitrite levels. In conclusion, glucose metabolism interferes with hemodynamic, metabolic, and inflammatory responses to LPS. </jats:p
Discussion de l'article 2 du projet de décret général du comité de constitution sur la division du royaume, lors de la séance du 16 février 1790 au matin
No full textBoussay Jacques-François de Menou, baron de, Pison du Galand Alexis François, Démeunier Jean Nicolas, Fréteau de Saint-Just Emmanuel, Delandine Antoine François, Garat (Aîné) Dominique, Cochard Claude Alexis, Buzot François-Nicolas, Gourdan Charles Claude Christophe, Tracy Antoine Louis Claude Destutt, comte de, Mirabeau Honoré-Gabriel Riquetti, comte de, Fisson-Jaubert Jean-Louis. Discussion de l'article 2 du projet de décret général du comité de constitution sur la division du royaume, lors de la séance du 16 février 1790 au matin. In: Archives Parlementaires de 1787 à 1860 - Première série (1787-1799) Tome XI - Du 24 décembre 1789 au 1er mars 1790. Paris : Librairie Administrative P. Dupont, 1880. p. 610
An integrative systems biology approach to understanding pulmonary diseases
No full textChronic inflammatory pulmonary diseases such as COPD and asthma are highly prevalent and associated with a major health burden worldwide. Despite a wealth of biologic and clinical information on normal and pathologic airway structure and function, the primary causes and mechanisms of disease remain to a large extent unknown, preventing the development of more efficient diagnosis and treatment. We propose to overcome these limitations through an integrative systems biology research strategy designed to identify the functional and regulatory pathways that play central roles in respiratory pathophysiology, starting with severe asthma. This approach relies on global genome, transcriptome, proteome, and metabolome data sets collected in cross-sectional patient cohorts with high-throughput measurement platforms and integrated with biologic and clinical data to inform predictive multiscale models ranging from the molecular to the organ levels. Working hypotheses formulated on the mechanisms and pathways involved in various disease states are tested through perturbation experiments using model simulation combined with targeted and global technologies in cellular and animal models. The responses observed are compared with those predicted by the initial models, which are refined to account better for the results. Novel perturbation experiments are designed and tested both computationally and experimentally to arbitrate between competing hypotheses. The process is iterated until the derived knowledge allows a better classification and subphenotyping of severe asthma using complex biomarkers, which will facilitate the development of novel diagnostic and therapeutic interventions targeting multiple components of the molecular and cellular pathways involved. This can be tested and validated in prospective clinical trials
DHA supplementation and skeletal muscle of adult rat in hypoxia
No full textLe maintien ou le renforcement de la masse et de la fonction musculaire, altérées chez les patients BPCO, est un objectif primordial pour préserver, voire améliorer leur tolérance à l'effort, leur qualité de vie et leur survie. Afin d'optimiser la prise en charge de cette dysfonction musculaire, la réhabilitation est complétée par des interventions nutritionnelles, encore appelées réhabilitations nutritionnelles. Dans ce contexte, l'apport d'acides gras polyinsaturés de la série n-3, et plus particulièrement d'acide docosahexaénoïque (DHA), pourrait s'avérer intéressant en raison de leurs effets bénéfiques démontrés dans plusieurs pathologies chroniques. L'objectif de ce travail était donc de caractériser les effets d'une supplémentation en DHA sur la tolérance à l'effort et sur le métabolisme énergétique des muscles squelettiques de rats adultes exposés à une hypoxie comme modèle de muscle de patient BPCO au stade de l'insuffisance respiratoire chronique. La tolérance à l'effort est améliorée par le DHA, que les rats soient conditionnés en normoxie ou en hypoxie. En normoxie, les mécanismes impliqués seraient liés à un effet du DHA mimétique de celui d'un exercice d'endurance, avec une activation de l'AMPK et une amélioration de la fonction mitochondriale étudiée sur fibres musculaires perméabilisées. En hypoxie, le DHA agirait différemment, réduisant les effets de l'hypoxie sur le muscle, sans que les mécanismes mimétiques de l'exercice d'endurance ne soient clairement retrouvés. La prise de DHA chez des rats entrainés et conditionnés en hypoxie permet également un gain d'endurance mais les mécanismes à l'origine de cet effet ne sont pas élucidés et nécessitent des travaux complémentaires. Au vu des résultats sur le muscle, la supplémentation en DHA pourrait donc être bénéfique dans la prise en charge de la dysfonction musculaire dans les maladies chroniques telles que la BPCO.The maintenance and reinforcement of skeletal muscle mass and function, impaired in COPD patients, is a crucial aim to preserve, and even improve, their exercise tolerance, quality of life and survival. In order to optimize the management of such a muscular dysfunction, rehabilitation could be completed by nutritional interventions, also called nutritional rehabilitation. In this context, the intake of polyunsaturated fatty acids of the n-3 class, and particularly of docosahexaenoic acid (DHA), could be interesting, due to their benefic effects demonstrated in many chronic pathologies. Therefore, the aim of our work was to characterize the effects of DHA supplementation on exercise tolerance and skeletal muscle metabolism in rats exposed to hypoxia as a model of muscle dysfunction as seen in COPD patients suffering chronic respiratory failure. Results showed that exercise tolerance was improved by DHA in both normoxia and hypoxia conditions. In normoxia, the involved mechanisms may rely on an endurance exercise mimetic effect of DHA, including AMPK activation and improved mitochondrial function studied on permeabilized muscular fibers. In hypoxia, DHA acts differently, probably by minimizing hypoxia effects on muscle. However, the endurance exercise mimetic mechanisms were not clearly found. In hypoxia exposed-endurance trained-rats, DHA improved endurance exercise capacity but the involved mechanisms were not fully characterized and need further work. In conclusion, our results on muscle suggest that DHA supplementation could be beneficial in management of muscular dysfunction induced by chronic diseases such as COPD
Patient Engagement in Health Education and Research
No full textDepuis la libération, le système de santé français a complètement évolué. S'opère actuellement un profond changement culturel, de développement de la démocratie sanitaire, en pleine mutation vers la démocratie en santé, la détermination des parcours de santé, la réorganisation de la territorialisation avec les GHT (Groupements Hospitaliers de Territoire), les CPTS (Communautés Professionnelles Territoriaux de Santé), la médecine personnalisée, la Loi de modernisation de notre système de Santé, les quatre grandes priorités pour la stratégie nationale de santé, le concept de transition affectant cinq grands axes structurant non seulement les évolutions des états de santé des populations mais également les modalités de réponse individuelle et collective aux besoins de ces populations, ma santé 2022 : la place que le patient, usager du système de santé, doit prendre au regard des attentes et des besoins des acteurs concernés dans le domaine de la santé et du social reste à définir.La médecine, les techniques chirurgicales, les traitements, les prises en charge évoluent en permanence. L’environnement législatif s’adapte au rythme de ces avancées, encadre tous ces dispositifs et édicte des règles d’application. Dans la même dynamique, les patients progressent ; ils décident d’aller contre le cours des choses et refusent de se laisser envahir par leurs maladies, leurs traitements et leurs conséquences. La notion de : « vivre avec » se précise de plus en plus et engage, d’un côté, les soignants à réévaluer leurs pratiques professionnelles ainsi que leurs postures et de l’autre côté, les patients à s’engager dans une volonté de participation, d’action et d’être en capacité de faire des choix éclairés.Un changement de paradigme par la collaboration se précise désormais. De nombreuses questions se posent autour : du rôle, des missions et de la place du patient usager : Qui est-il, quelle est son étymologie, son histoire, comment se définit-il ? Peut-il évoluer et jusqu’à quel niveau ? Comment, par quels moyens, par quelles formations et avec quels acteurs. Peut-il participer à la formation initiale et continue des professionnels dans les secteurs social, médico-social et sanitaire ainsi qu’à à la recherche en santé ? Au total : comment peut-il s’engager et s’intégrer dans ce nouveau système de santé français ?Since the liberation, the French health care system has completely evolved. A profound cultural change is currently taking place, with the development of health democracy, the determination of health pathways, the reorganization of territorialization with the GHT (Groupements Hospitaliers de Territoire), the CPTS (Communautés Professionnelles Territoriaux de Santé), and personalized medicine, the Law on the modernization of our health system, the four main priorities for the national health strategy, the concept of transition affecting five major areas structuring not only the evolution of the health status of populations but also the methods of individual and collective response to the needs of these populations, ma santé 2022 : the place that the patient, as a user of the healthcare system, must take with regard to the expectations and needs of the actors concerned in the health and social fields remains to be defined.Medicine, surgical techniques, treatments and care are constantly evolving. The legislative environment is adapting to the pace of these advances, providing a framework for all these systems and enacting rules of application. In the same dynamic, patients are making progress; they decide to go against the flow of things and refuse to let themselves be overwhelmed by their illnesses, their treatments and their consequences. The notion of : The notion of "living with" is becoming more and more precise and commits, on the one hand, caregivers to re-evaluate their professional practices and postures and, on the other hand, patients to commit themselves to a willingness to participate, to act and to be able to make informed choices.A paradigm shift through collaboration is now taking shape. Numerous questions arise around: the role, missions and place of the patient-user: who is he or she, what is his or her etymology, history, how is he or she defined? Can it evolve and to what level? How, by what means, by what training and with which actors. Can it participate in the initial and continuing training of professionals in the social, medico-social and health sectors as well as in health research? All in all: how can it become involved and integrated into this new French healthcare system
Promecilla decora
No full textPromecilla decora (Smith, 1879) (Figs 1, 26–28) Mutilla decora Smith, 1879: 200, ♀, type locality: "Pulo Penang " (Malaysia: Pulau Pinang). Smicromyrme decora: Pagden 1934a: 465, ♂, ♀; Mickel 1935: 288, ♀. Sinotilla decora: Lelej 1995b: 19; 2005: 55; Okayasu 2017: 166, ♀; Okayasu et al. 2018: 303, ♀. Promecilla decora: Brothers & Lelej 2017: 59 Material examined. CHINA: Hong Kong: Pak Sha O, Malaise trap, 24–31.v.2004, 1–14. vi.2013, 2 ♀, UTM: 50Q KK 242 849, 70 m, Ref.: M016. C.Hy. 13 & M132. C.Hy. 2 [CB]; Pak Sha O, Malaise trap, 1–14. vi.2013, 1 ♀, UTM: 50Q KK 242 849, 70m, Ref.: M132. C.Hy. 2 [IBSS]. Distribution. China (* Hong Kong, Yunnan), Thailand, Myanmar, Malaysia (Pulau Pinang, Kuala Lumpur), and Indonesia (Java) (Lelej 2005). Host. Reared from nests of a widely distributed, mud-daubing solitary wasp Pison argentatum Shuckard (Hymenoptera: Crabronidae) (Pagden 1934b), which is also known as a hunter of both web-building and non-webbuilding spiders of Salticidae, Araneidae, Lycosidae and Oxyopidae (Starr 2004). Pagden (1934b) mentioned that this species probably attacks other species of Pison as well.Published as part of Barthélémy, Christophe, Lelej, Arkady S. & Loktionov, Valery M., 2018, A contribution to the Mutillidae (Hymenoptera) of Hong Kong, pp. 230-242 in Zootaxa 4514 (2) on page 237, DOI: 10.11646/zootaxa.4514.2.6, http://zenodo.org/record/260796
sj-docx-1-tar-10.1177_17534666231202749 – Supplemental material for Improvement in severe asthma patients receiving biologics and factors associated with persistent insufficient control: a real-life national study
No full textSupplemental material, sj-docx-1-tar-10.1177_17534666231202749 for Improvement in severe asthma patients receiving biologics and factors associated with persistent insufficient control: a real-life national study by Laurent Guilleminault, Claire Camus, Chantal Raherison-Semjen, Audrey Capdepon, Arnaud Bourdin, Philippe Bonniaud, Stéphanie Fry, Gilles Devouassoux, François-Xavier Blanc, Christophe Pison, Clairelyne Dupin, Naji Khayath, Joelle Courdeau, Judith Valcke-Brossollet, Cécilia Nocent-Ejnaini, Fabien Rolland, Carmen Lamandi, Alain Proust, Anaig Ozier, Laurent Portel, Wanda Gaspard, Pauline Roux-Claude, Antoine Beurnier, Stéphanie Martinez, Jean-Marc Dot, Florence Hennegrave, Guillaume Vignal, Etienne Auvray, Nicolas Paleiron, Nicolas Just, Jean Miltgen, Maud Russier, Cécile Olivier, Camille Taillé and Alain Didier in Therapeutic Advances in Respiratory Disease</p
Understanding the non-response to rehabilitation in COPD through the effects of inflammation associated with hypoxia, on a rodent model of muscular hypertrophy.
No full textLa Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) associe inflammation et hypoxie, vraisemblablement à l’origine d’altérations du tissu musculaire des patients dont l'état est corrélé au pronostic vital. Bien que justifiée, la réhabilitation par l'exercice n'est pas efficace dans 1/3 des cas, sans que les mécanismes à son origine n’aient été identifiés. Cette non-réponse pourrait impliquer un contrôle épigénétique de l'expression des gènes en lien avec la croissance musculaire via leurs profils d'acétylation. Pour étudier les effets de l'exercice sur le muscle BPCO, nous avons développé un modèle murin d'hypertrophie musculaire induite utilisé dans un contexte d'hypoxie (HC) et d'inflammation pulmonaire chronique (IP). Dans ce contexte, en comparant soléaire et plantaire, il apparaît que l’hypertrophie du soléaire est altérée par l’IP alors que celle du plantaire est fortement inhibée par l’HC. L'administration d'un inhibiteur des Bromodomaines et domaines Extra-Terminaux (i-BET), éléments impliqués dans la lecture des niveaux d’acétylations des histones, restaure leurs capacités d'hypertrophie. Cette altération de la croissance musculaire est associée à des perturbations des voies de protéosynthèse (Akt, S6k1, Erk) et de protéolyse (MuRF-1) muscles dépendantes. Dans le soléaire, l’acétylation des lysines des histones H3 et H4 est augmentée par l’IP ainsi que la transcription d’Histones Déacétylases (HDAC) est diminuée. Ces modifications associées à la restauration de l’hypertrophie du soléaire par l’i-BET malgré la présence d’une IP, suggèrent fortement l’implication des mécanismes épigénétiques dans l‘inhibition de la croissance musculaire. L’augmentation de l’acétylation des histones H3 et H4 du plantaire soumis à une HC tend à confirmer l'implication de mécanismes épigénétiques dans l’altération de la réponse de ce muscle. Toutefois des travaux supplémentaires seraient nécessaires pour confirmer cette hypothèse. Pour finir, les mesures de paramètres hémodynamiques cardiaques nous ont montrés que l’i-BET était également à l’origine d’une diminution de l’Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP), de l’hypertrophie du ventricule droit et de l’hématocrite lors de l’exposition de nos animaux à une HC.Ces travaux suggèrent que la non-réponse au réentrainement d’un tiers des patients BPCO pourrait être liée à la présence d’une IP associée à une hypoxémie. La restauration des capacités adaptatives du muscle par un traitement à l’iBET pourrait constituer une perspective thérapeutique prometteuse, permettant à ces patients de retirer les importants bénéfices d’une telle prise en charge. Toutefois, la réduction de l’hématocrite de nos animaux traités avec l’i BET en HC, implique une prise en charge parallèle à, ce traitement pour maintenir l’adaptation à l’HC des patients BPCO hypoxémiques.The Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) associates inflammation with hypoxia, likely causing deterioration of muscle tissue whose status is tightly correlated to vital prognosis. Although justified due by its anabolic effects, rehabilitation through exercise which progressively became a key medical care in COPD is inefficient in 1/3 of the patients. This non-response could involve epigenetic control of gene expression via alterations of the acetylation profile induced by pulmonary Inflammation (PI) and Chronic Hypoxia (CH). To study this, we used a murine model of either soleus or plantaris muscle hypertrophy induced by a functional overload, in PI and CH conditions. Results show that soleus hypertrophy is diminished by PI while plantaris hypertrophy is inhibited by CH. These specific responses are associated with alterations in proteosynthesis (Akt, S6k1, Erk) and proteolysis (MuRF-1) in a muscle-dependent manner. With PI, acetylation of lysines of histones H3 and H4 is increased in soleus muscle while transcription of Histone Deacetylases (HDACs) is decreased. Inhibiting the proteins in charge of reading the acetylations (BET) is able to restore the hypertrophic capacities of the soleus when exposed to PI, reinforcing the hypothesis of an involvement of epigenetic regulatory mechanisms in the problem of muscle response to a hypertrophic stimulus. Moreover, the use of the BET inhibitor (i-BET) prevents the development of pulmonary arterial hypertension, of the right ventricle hypertrophy and the increase in hematocrit in animals exposed to CH. Restoring the muscle adaptive capacities using i-BET led us to consider new promising therapeutic perspectives in COPD patients who present limited or no response to exercise rehabilitation
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