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Economia Aziendale. Casi e testi - Terza edizione
No full textL’insegnamento dell’Economia aziendale pone almeno due problemi cruciali: (1) far riflettere gli studenti, futuri attori delle aziende, sull’utilità di dedicare tempo e impegno alla studio di alcuni concetti e teorie dell’economia aziendale per prepararsi alla professione (e per superare l’esame); (2) convincere gli studenti che, nonostante classificazioni e formulazioni apparentemente astratte, molti aspetti della vita reale e del mondo delle aziende si comprendono pienamente con l’aiuto degli strumenti concettuali forniti dall’economia aziendale.
Con riferimento alla prima parte del corso “le istituzioni di Economia d’azienda” il testo consigliato, Corso di economia aziendale (2005) di G. Airoldi, G. Brunetti, V. Coda, è certamente lo strumento adatto per fornire agli studenti universitari i fondamenti della teoria d’azienda. In particolare: (a) gli strumenti concettuali precisano con rigore di metodo e con spirito critico la dinamica realtà delle aziende; (b) l’opera è frutto di un lungo lavoro nell’ambito dell’attività didattica e di ricerca degli Autori.
Il metodo didattico del corso di Economia aziendale prevede sia lezioni sia lo studio di casi aziendali. La presente edizione, con il titolo Economia aziendale. Casi e testi, è volta a realizzare soprattutto il metodo dei casi. Questo metodo si focalizza nei seguenti tre aspetti chiave: (a) sollecitare l’interesse dello studente attraverso la proposta di casi tratti dalla realtà aziendale; (b) favorire l’apprendimento degli strumenti d’analisi mediante il loro concreto utilizzo; (c) sviluppare capacità critiche nella formulazione delle proposte di soluzione e capacità di confronto delle proprie impostazioni.
Questa nuova terza edizione della dispensa Economia aziendale. Casi e testi è stata riveduta, corretta e soprattutto ampliata. Fra i nuovi casi aziendali: il caso Sabat, di Mario Minoja; il caso Porsche e Wolkswagen, di Nicola Misani. Inoltre, il lavoro è stato ampliato con i seguenti testi di approfondimento: l’assetto istituzionale negli istituti nonprofit, di Gina Rossi; l’economicità nelle aziende composte pubbliche, di Andrea Garlatti, l’analisi dell’equilibrio monetario, di Franco Cescon
Unraveling the role of collagen VI in the central and peripheral nervous system
No full textCollagen VI is an extracellular matrix protein expressed in different tissues, such as skin, peripheral nerves, cartilages and skeletal muscle. It consists of three alpha chains encoded by separate genes. Mutations of collagen VI genes in humans cause several muscle diseases, including Bethlem myopathy and Ullrich congenital muscular dystrophy. Collagen VI null (Col6a1–/–) mice display an early onset myopathic phenotype characterized by organelle defects, mitochondrial dysfunction and spontaneous apoptosis.
During my first PhD year, I was involved in a large project aimed at elucidating collagen VI patho-molecular defects in muscle disorders. This led to demonstrate that the persistence of altered organelles and apoptosis in collagen VI deficient muscles is due to defective regulation of autophagy in myofibers. In particular, I performed experiments aimed at assessing the relationships between autophagy and apoptosis in wild-type and Col6a1–/– muscles, either in basal condition or after different genetic, nutritional and pharmacological treatments.
During the second part of my PhD study, I decided to focus the study of collagen VI in another compartment, the nervous tissue. Indeed, alterations of the autophagic clearance machinery are know to cause detrimental effects in several organs, particularly in the central nervous system. Moreover, recent findings showed that collagen VI can protect neurons from the toxicity of Aβ peptides, a critical step in the pathogenesis of Alzheimer’s disease, and from UV-irradiation-induced apoptosis. To investigate the role of collagen VI in the central nervous system, I established cortical and hippocampal primary cultures from brains of neonatal wild-type and Col6a1–/– mice and analyzed some cellular processes and molecular pathways, which we previously found to be altered in the skeletal muscle in the absence of collagen VI. In wild-type cultures, collagen VI was found to be localized on the surface of both neurons and glial cells. Col6a1–/– neural cultures displayed a significant increase of spontaneous apoptosis, that could be rescued by plating them onto purified collagen VI. Biochemical analysis of autophagic markers and further experiments, carried out by directly monitoring LC3 lipidation and by measuring fluorescent autophagy puncta in neural cell cultures from transgenic GFP-LC3;Col6a1+/+ and GFP-LC3;Col6a1–/– under different conditions, allowed establishing that the autophagic flux of neural cultures is impaired in the absence of collagen VI. Furthermore, Col6a1–/– neural cell cultures displayed higher vulnerability to oxidative stress. These in vitro findings indicate that lack of collagen VI leads to increased apoptosis and to defective autophagic regulation in neural cells. Further in vivo studies carried out in brain sections from wild-type and Col6a1–/– mice of different ages suggested a protective role for collagen VI in the central nervous system during aging.
Finally, during the last year, I carried out some studies also in the peripheral nervous system of wild-type and Col6a1–/– mice, considering previous work from our laboratory showing that Schwann cells express collagen VI during development. These studies showed that the protein is abundant in the endoneurium of sciatic nerves and that lack of collagen VI causes structural defects, including increased myelin thickness and abnormalities of Remak bundles, as well as motor and sensory functional defects.
Altogether, these findings reveal an unforeseen new role for collagen VI in both central and peripheral nervous system compartments, where it seem to exert different structural and functional effects, thus opening the field for further investigations in patients.Il collagene Vi è una proteina della matrice extracellulare espressa in diversi tessuti come pelle, nervi periferici, cartilagine e muscolo scheletrico. La proteina è costituita dalle catene polipeptidiche, α1(VI), α2(VI) ed α3(VI), codificate da tre geni distinti. Mutazioni a carico di tali geni causano nell’uomo disordini muscolari come la miopatia di Bethlem e la distrofia muscolare congenita di Ullrich. I topi privi di collagene VI (Col6a1–/–) mostrano un fenotipo miopatico, caratterizzato dalla presenza, nei muscoli scheletrici, di difetti ultrastrutturali a carico di organelli cellulari, come mitocondri e reticolo sarcoplasmatico, di una disfunzione mitocondriale ed dall’insorgenza di apoptosi spontanea.
Durante il primo anno del mio dottorato, ho partecipato ad un progetto volto alla comprensione dei meccanismi pato-molecolari alla base del difetto muscolare, in assenza del collagene VI. Questo lavoro ha dimostrato che nei topi Col6a1–/– la retenzione di organelli disfunzionali è dovuta ad una regolazione inefficiente del flusso autofagico nelle fibre muscolari. In particolare, in tale contesto, mi sono occupata degli esperimenti istologici e relativi all’analisi dell’apoptosi nei muscoli di topi wild-type e knockout in condizioni di controllo e sottoposti a diversi approcci di tipo genetico, nutrizionale e farmacologico.
In seconda battuta, nel corso del periodo di dottorato ho focalizzato il mio interesse sullo studio del collagene VI in un tessuto diverso, quello nervoso. Infatti recentemente è stato dimostrato che questa proteina è in grado di proteggere specificamente i neuroni dalla tossicità degli Aβ-peptidi, agenti critici nell’insorgenza della malattia di Alzheimer, e dalla morte cellulare indotta da radiazioni UV. Inoltre, alterazioni a carico dell’apparato autofagico sono note essere particolarmente dannose nel sistema nervoso centrale (SNC). Al fine di comprendere il ruolo del collagene VI nel SNC ho allestito colture primarie da corteccia ed ippocampo di topi neonati wild-type e Col6a1–/– ed ho analizzato in vitro i segnali dimostratisi alterati nel muscolo scheletrico in assenza della proteina in esame. Nelle colture wild-type il collagene VI è localizzato sulla superficie delle cellule neuronali e gliali. Le cellule knockout mostrano un aumento significativo dell’apoptosi, effetto recuperato quando le colture sono piastrate su collagene VI purificato, come substrato. L’analisi biochimica di marcatori autofagici ed osservazioni condotte in colture primarie neurali derivate da topi transgenici GFP-LC3;Col6a1+/+ e GFP-LC3;Col6a1–/– hanno rivelato, inoltre, un’alterazione nel flusso autofagico in assenza di collagene VI. Infine, risultati preliminari indicano una maggiore vulnerabilità delle cellule Col6a1–/– allo stress ossidativo. Queste osservazioni in vitro suggeriscono che la mancanza di collagene VI induce morte cellulare ed un’alterata risposta autofagica in cellule primarie di derivazione nervosa. Di maggior interesse è quindi la dimostrazione in vivo di un ruolo protettivo del collagene VI nel SNC. Analisi condotte sul cervello di topi di diverse età confermano l’importanza della proteina nel SNC e suggeriscono un’implicazione durante il proceso di invecchiamento.
Infine nell’ultimo anno, vista l’alta espressione del collagene VI nel sistema nervoso periferico (SNP), sono state condotte anche analisi a livello del nervo sciatico, volte alla comprensione del ruolo della proteina in questo tessuto. Precedenti studi, inoltre, dimostravano l’espressione della proteina durante il differenziamento delle cellule di Schwann. Le analisi finora condotte mostrano che la mancanza del collagene VI nel nervo sciatico inducono un ispessimento della mielina, alterazioni a livello ultrastrutturale nelle fibre nervose e deficit sia motori che sensoriali.
Queste evidenze nell’insieme, dimostrano una crescente importanza del collagene VI sia nel sistema nervoso centrale che periferico, in cui la proteina svolge ruoli specifici, apparentemente differenti
Motivi letterari nei libri per l’infanzia di Paolo Di Paolo
No full textThe article, organised in the form of a discussion, aims to analyse the themes and motifs of Paolo Di Paolo’s works that are addressed to young audiences. The author has recently published a large number of volumes directed just at younger readers. When beholding the titles that constitute the author’s bibliography, the reader is struck by Di Paolo’s predisposition to transform literary classics: as much in Giacomo il signor bambino as in the edition of the Divina Commedia, the author’s goal is to try to reach his new readers. Therefore, Di Paolo proves to be a prolific author of the genre; in fact, in his bibliography, volumes of fairy tales with a classic slant, such as La mucca volante, are listed as well.L’articolo contiene un’analisi di temi e di motivi delle opere di Paolo Di Paolo dirette al pubblico più piccolo. L’autore negli ultimi anni ha pubblicato un cospicuo numero di volumi indirizzati, infatti, proprio ai lettori più giovani. Ciò che stupisce scorgendo i titoli che costituiscono la bibliografia dell’autore, è la predisposizione a trasformare i classici della letteratura: tanto in Giacomo il signor bambino quanto nell’edizione della Divina Commedia l’obiettivo è cercare di raggiungere i lettori più giovani. Di Paolo si dimostra, quindi, un autore prolifico del genere, tant’è che nell’elenco non mancano volumi fiabeschi dal taglio classico come La mucca volante. Analizzare le opere giovanili dello scrittore costituisce un fatto inedito
Paolo Borrelli. Stelle Cadenti
No full textIl volume è incentrato sulla figura dell'artista Paolo Borrelli ( Milano, 1966). L'analisi retrospettiva considera la produzione pittorica dell'artista dalla metà degli anni Novanta ai giorni nostri, ponendo in luce le tematiche principali da lui affrontate, l'influenza post- Pop, la progressiva messa a fuoco di un immaginario surreale e iconico
DIFFERENTIAL-PULSE ANODIC-STRIPPING VOLTAMMETRY FOR ULTRATRACE DETERMINATION OF CADMIUM AND LEAD IN ANTARCTIC SNOW
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