1,721,302 research outputs found
Urinary diversion: long-term functional aspects
No full textFunctional aspects and quality of life (QOL) of patients with a urinary diversion (UD) represent important issues in Urology. Any form of UD has its specific problems. In experienced hands and with regular long-term follow-up, serious complications can be avoided and excellent long-term results can be achieved. Thus, the selection of an appropriate UD is critical to patient's long-term satisfaction. Patients must be fully counseled in all types of UD and should have ready access to all options. There are 3 kinds of factors to be considered in the selection of UD: patient, physician, and general factors. In the pre-operative counseling, it is mandatory to explain all factors that over time may contribute to affect the patient's urinary tract function and QOL, mainly linked to long-term complications of UD. One of the most important requirements for any bladder substitution is that it should not jeopardize the renal function. There are many urological and non-urological potential reasons for deterioration in renal function following UD. Continence results after neobladder (NB) are difficult to compare between series published in the literature because of a lack of consensus of definitions, varied follow-up periods, and different mechanisms of data collection. In up to 22% of patients with NB, significant residual urine volumes were observed. The overall patients' QOL reported in most articles was good, irrespective of the type of UD. QOL of patients with a well functioning NB seems to be significantly better than other forms of diversion. Well-designed randomized prospective trials are warranted to render definitive conclusions
La cistite interstiziale: iperattività del P.P. e le lesioni organiche della vescica: chi nasce prima ?
No full textLa cistite interstiziale (CI) è una sindrome clinica caratterizzata da pollachiuria, urgenza minzionale e/o dolore pelvico in assenza di altre patologie identificabili, quali infezioni delle vie urinarie, neoplasie vescicali, o cistite chimica o attinica. In quanto sindrome eterogenea, il paziente affetto da CI lamenta una vasta gamma di sintomi che in oltre il 90% dei casi sono rappresentati da dolore di vario grado riferito al basso ventre, all’uretra, a livello lombosacrale, vaginale, vulvare, scrotale,.... I sintomi delle basse vie urinarie spesso si presentano con frequenza episodica tale da indurre ad una diagnosi errata di infezione urinaria. Talvolta, questi disturbi episodici possono peggiorare divenendo sintomi persistenti di urgenza/frequenza minzionale con accessi intermittenti. In quanto costellazione sintomatologica non è stata ancora identificata una sicura etiologia alla base di tale sindrome. Le principali teorie patogenetiche includono: cambiamenti nella permeabilità uroteliale; aumentata attività delle mast cells; alterazioni neuro-immunitarie; neuroplasticità del sistema nervoso; etiologie infettive. Ciascuna delle ipotesi patogenetiche menzionate può rappresentare il primum movens dell’insorgenza della sindrome dolorosa in relazione al singolo paziente. La chiave di lettura per comprendere la CI è sapere che il meccanismo neuropatologico che si sviluppa come risultato di uno stimolo infiammatorio o nocivo prolungato può esitare nell’insorgenza di una sindrome del dolore cronico che si auto-perpetua, sfruttando la natura plastica del midollo spinale con conseguente alterazione dei normali processi di informazione sensitiva. Questa up regulation neuropatica si traduce in cambiamenti neuropatici che includono infiammazione neurogenica, iperalgesia e disreflessia. L’infiammazione neurogenica mediata centralmente attraverso uno stimolo antidromico delle afferenze può risultare in cistite, in dolore vaginale e in iperalgesia vulvare. Questi cambiamenti richiedono l’attivazione delle mast cells e/o il rilascio della sostanza P per lo sviluppo dei sintomi clinici. I cambiamenti neuropatici possono colpire anche l’innervazione condivisa dei visceri pelvici alterando il loro fisiologico “cross-talk” con conseguente iperalgesia viscero-viscerale. Questo fenomeno spiegherebbe l’associazione di una sindrome del dolore pelvico cronico con altri visceri pelvici iperalgesici o disfunzionali. Una terza risposta neuropatica è rappresentata dall’insorgenza del riflesso viscero-muscolare. Questo riflesso patologico determinerebbe uno stato di instabilità e contrattura ipertonica a livello della muscolatura del pavimento pelvico. Questo evento non solo determinerebbe una riduzione della funzione muscolare ma anche lo sviluppo di “trigger points” miofasciali e quindi l’insorgenza di dolore miofasciale con conseguente sviluppo di nuovi generatori di dolore. Il dolore miofasciale e le disfunzioni ipertoniche del pavimento pelvico sono presenti sin nell’85% dei pazienti con CI e/o sindromi del dolore pelvico cronico. Uno stimolo nocicettivo può scatenare il rilascio di nerve growth factor e la sostanza P in periferia causando il rilascio da parte delle mast cells della vescica di sostanze pro-infiammatorie causando una infiammazione neurogenica della parete vescicale. Questo può determinare i sintomi della vescica dolorosa (CI), del dolore vulvare o vaginale. Le vie neurali che coordinano l’attività della muscolatura liscia e striata degli organi pelvici possono rispondere ad una stimolazione prolungata con un impatto negativo su organi pelvici non irritati. Questo può condurre ad una infiammazione neurogenica e ad una sensibilizzazione attraverso il rilascio di fattori neurotrofi.
Le sindromi del dolore viscerale implicano una infiammazione neurogenica cronica, una iperattività afferente e una sensibilizzazione centrale che interagiscono per perpetuare il dolore. La CI non è una malattia della vescica, ma è una sindrome clinica con caratteristiche di urgenza, frequenza e dolore dovuti allo sviluppo di uno stato neuropatologico che determina una sindrome viscerale dolorosa. Questo modello concettuale aiuta a comprendere che diversi insulti possono condurre a questo tipo di sindrome dolorosa viscerale. Inoltre, a causa delle alterate risposte neuropatiche, questi pazienti hanno molti potenziali generatori di dolore che risiedono fuori della vescica e che possono cambiare il modo con cui ciascun paziente lamenta i suoi disturbi. E’ importante quindi tentare di identificare ciascun potenziale generatore di dolore, indirizzando l’approccio terapeutico verso ciascuna fonte di dolore. Questo approccio terapeutico multimodale quando combinato con una diagnosi precoce potrà condurre al più alto grado di successo nel risolvere questo debilitante processo patologico cronico
Sistema nervoso e pavimento pelvico
No full textPer garantire la continenza urinaria e fecale e la corretta statica pelvica sono necessari sia il continuo controllo del sistema nervoso sia la perfetta integrità del retto, dell’utero e dei suoi annessi, delle relative fasce, del pavimento pelvico e delle strutture anatomiche che formano l’unità anatomo-funzionale del tratto urinario inferiore (vescica, collo vescicale, uretra e componenti sfinteriche). La coordinazione tra la vescica, l’uretra e la muscolatura del pavimento pelvico è mediata da multiple vie riflesse con centro nel cervello e nel midollo spinale. Alcuni riflessi sono preposti all’accumulo di urina, mentre altri facilitano la minzione. E’ possibile inoltre che i singoli riflessi possano essere collegati tra loro in maniera seriale, a creare complessi meccanismi di feedback. Il controllo della muscolatura striata nelle lesioni neurologiche del basso tratto urinario costituisce un’attiva area di ricerca e sta producendo risultati relativi ai problemi della vescica sovraccarica da causa neurogena e non neurogena, se questi sono causati da lesioni del sistema nervoso centrale o dei nervi periferici (1). L’organizzazione fisiologica dei nuclei di Onuf e dei motoneuroni del muscolo elevatore dell’ano ed il controllo riflesso dell’attività di tipo tonico che è essenziale per la generazione di una forza costante nelle fibre muscolari a lenta contrazione è una parte importante del normale funzionamento di questo sistema. Nell’uomo la corteccia motoria è di cruciale importanza nel controllo motorio volontario anche per quanto riguarda la muscolatura del pavimento pelvico, sebbene siano implicate altre aree del cervello nelle attività della muscolatura del pavimento pelvico, collegate al comportamento emotivo
Diagnostica strumentale in Urologia
No full textIl valore clinico di tutti i presidi che definiscono la cosiddetta “diagnostica strumentale” nel management delle disfunzioni urinarie non è sempre univoco, mancando spesso di una sufficiente standardizzazione e di chiare evidenze scientifiche. Nella valutazione di ciascuno di tali test diagnostici occorre porre sul piatto della bilancia da un lato la sensibilità, la specificità, la riproducibilità e l’accuratezza diagnostica, dall’altro l’efficaci, la morbilità, il disagio per il paziente, la disponibilità e l’invasività. La diagnostica strumentale delle disfunzioni urinarie si avvale principalmente di neurofisiologici e di diagnostica per immagini
Dysfunctional voiding
No full textPurpose of review
Female dysfunctional voiding (FDV) is an intermittent and/or fluctuating flow rate due to involuntary intermittent contractions of the periurethral striated or levator muscles during voiding in neurologically normal women. Despite its codified definition, because of variable causes, there is a lack of established diagnostic criteria and management. The aim of this study is to give a comprehensive, brief review of the most recent progress in the diagnosis and management of FDV.
Recent findings
Currently, there is the need to shed light on several issues in FDV, such as the use of standardized definitions, diagnostic criteria, and treatment modalities. The evaluation of the progress on these matters within 2013 helped to define some key advances in the field of female functional voiding dysfunction and urinary retention.
Summary
In 2013, many diagnostic and therapeutic questions in female voiding dysfunction remain unsolved. However, some data began to emerge. Patients with FDV did not demonstrate a difference in effortful control (effortful control is the ability to regulate one's responses to external stimuli), but did demonstrate a higher rate of surgency (surgency is a trait aspect of emotional reactivity in which a person tends towards high levels of positive affect). Toilet training method in childhood does not seem to have any long-term correlation with FDV. Training with pelvic floor physiotherapy and biofeedback still represents the first-line treatment for FDV. In the management of other causes of female voiding dysfunction, sacral neuromodulation demonstrated a satisfying long-term efficacy in the treatment of nonobstructive urinary retention
Imaging techniques in the evaluation of the neurogenic bladder dysfunction. In: J. Corcos, E. Schick. "Textbook of the Neurogenic bladder.
No full textQualità di vita nei pazienti con poliuria notturna ed enuresi: considerazioni concettuali e metodologiche
No full textInterstitial cystitis - pelvic floor activity and bladder organic lesions: which came first, the chicken or the egg?
No full textDr Marinkovic and his colleagues carried out an extensive review on the management of interstitial cystitis (IC) stressing that although original descriptions of IC date back to the nineteenth century for the past several decades, IC has been thought of as an uncommon disease in women. More recent studies, however, have shown that this disease complex is much more prevalent than initially reported. The prevalence of IC is much higher in women than men. Patients with IC have suprapubic pain or discomfort, accompanied by urinary symptoms including urgency, frequency, and dysuria. Diagnosis of IC requires exclusion of other urologic or gynecologic disease processes. It is very interesting the hypothesis from RM Maskell that emerging pathogenicity of commensal organisms in patients who have been treated with broad- spectrum antibiotics, might have a role in the pathogenesis of IC.
The response by Richard G Fiddian-Green led us to some further comments on this interesting topic.
Hypertonic pelvic floor dysfunction and myofascial pain syndrome is present in as many as 85% of patients with IC and/or chronic pelvic pain syndromes (1). The matter is: which came first: the bladder organic lesions or the pelvic floor hyperactivity ? Trying to answer this question we may start from the IC definition. According to the last ICS standardization of terminology, IC is a clinical diagnosis primarily based on symptoms of urgency/frequency and pain in the bladder and or pelvis (2). ICS prefers the term “Painful Bladder Syndrome (PBS) reserving the diagnosis of IC to patients with typical cystoscopic and histological features. These syndromes are functional abnormalities for which a precise cause has not been defined. It is presumed that routine assessment (history taking, physical examination, and other appropriate investigations) has excluded obvious local pathologies such as those that are infective, neoplastic, metabolic or hormomal in nature (2). As stressed by Marinkovic, in the clinical setting of early IC, bladder forceps biopsy pathology may be normal and is not therefore useful as a confirmatory test; moreover, despite extensive scientific effort, the precise etiology of PBS/IC is still an enigma. In order to find a suitable reading key to better know the wide spectrum of PBS/IC with its gynecologic, urologic and colon-proctologic presentations, it is important to understand the neuropathology due to any prolonged inflammatory or noxious stimuli and the self-perpetuating aspects of these visceral pain syndromes (1). Changes in urothelial permeability, increased mast cell activity, neuro-immune abnormalities, neuroplasticity of the nervous system and infectious etiologies are all purposed pathogenetic causes of PBS/IC. Any one may in fact be the trigger for an individual patient (3). Tissue injury due to any of the above mentioned etiologies triggers the release of chemicals giving rise to an inflammatory reaction which in turn results in pain signals that travel from the periphery to the dorsal horn of the spinal cord and then upwards into the cortex of the brain. A special group of C fibers (“silent afferents”) have the potential to transmit pain, but do not unless they are activated by a prolonged or particularly noxious insult; 30-80% of all afferent nerves traveling from the viscera are of this silent type and the bladder is particularly rich in them being the most neurally dense organ in the pelvis (3). As already stated by Markenson (4), these neuropathic changes lead to an up-regulation of the dorsal horn. This dorsal horn barrage of noxious stimuli results in metabolic, biochemical and electrophysiological changes resulting first in an acute pain and then in a chronic visceral pain syndrome. NMDA receptor activation, loss of dorsal horn neurons inhibition and decrease in the threshold of these nocioreceptive nerves result in a reduction of the amount of stimuli necessary to be perceived as a painful stimulus clinically causing the so called allodynia. This dysregulation of normal processing of sensory information together with the neuropathic up-regulation are responsible for a neurogenic inflammation, hyperalgesia and dysreflexia, causing a self-perpetuating state leading to the chronic visceral pain syndrome (5). The dorsal root reflex induces the afferent nerves to fire backward down the sensory nerves, releasing NGF and substance P in the periphery. This centrally mediated neurogenic inflammation may result in cystitis, vaginal pain, vulvar hyperalgesia leading to viscero-visceral hyperalgesia and than chronic pelvic pain syndrome. This neuropathic output state resulting from altered “cross-talk” of pelvic viscera with shared nerve supply may easily explains the association of a given chronic pelvic pain syndrome with other hyperalgesic or dysfunctional pelvic viscera (3,6). Moreover, these neuropathogenetic changes elicitate a viscero-muscolar reflex resulting in muscular instability and a hypertonic contracted state within the muscles of the pelvic floor. The consequent decrease in muscle function and development of myofascial trigger points cause myofascial pain and new pain generators (3). Myofascial pelvic pain is due to a hypertonus of the levator any group muscles producing pain poorly localized to the perivaginal and perirectal areas (7). Pain may also be felt in the abdominal lower quadrants, suprapubic areas, coccyx, and posterior thigh. This disorders involve a high resting tone in the muscles and fascia that attach to the bony pelvis (7). Thus IC and visceral pelvic pain syndromes in general may contribute to the pain associated with these conditions. We completely agree with Butrick (3) in stating that the up-regulation of the dorsal horn is the first step in the cascade of events resulting in self-perpetuating, multisite visceral pain syndromes. Thus a functional disorder may cause an organic lesion and vice versa.
1. Weiss JM. Pelvic floor myofascial trigger points: manual therapy for interstitial cystitis and the urgency-frequency syndrome. J Urol 2001, 166: 2226-2231.
2. Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. the Standardisation of terminology in lower urinary tract function: report from the standardisation sub-committee of the International Continence Society. Urology 2003; 61: 37-49.
3. Butrick CW. Interstitial cystitis and chronic pelvic pain: new insights in neuropathology, diagnosis, and treatment. Clin Obstet Gynecol 2003; 46(4):811–823
4. Markenson JA. Mechanisms of Chronic Pain. Am J Med 1996; 101 (suppl 1A): 6S-18S.
5. Melzack R. From the gate to the neuromatrix. Pain Supplement 6 (1999); S121-S126.
6. Pezzone MA, Liang R, Fraser MO. A model of neural cross-talk and irritation in the pelvis: implications for the overlap of chronic pelvic pain disorders. Gastroenterology 2005; 128:1953–1964.
7. Simons DG, Dommerholt J. Myofascial pain sindrome – Trigger points. J Obstet Gynaecol Can 2005; 27(9): 869-887
Urodynamics. In Esposito C, Guy JM, Gough D, Savarelli A. Pediatric Neurogenic Bladder Dysfunction.
No full textImaging techniques in the evaluation of neurogenic bladder dysfunction. In J. Corcos, E. Schick: Textbook of the Neurogenic Bladder
No full text- …
