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    Il ruolo del microbiota intestinale nel paziente affetto da malattia infiammatoria cronica

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    Il tratto gastroenterico, con una superficie interna di circa 200-250m2, rappresenta un complesso ecosistema in cui esiste un equilibrio dinamico tra microflora intestinale e ospite. Ogni individuo ospita nel proprio intestino circa 15000-36000 diverse specie batteriche che numericamente superano di dieci volte il numero di cellule eucariotiche presenti nell’individuo stesso. E’ evidente che un così elevato numero di cellule batteriche abbia una grossa influenza sulla fisiologia intestinale. Il microbiota intestinale, infatti, risulta fondamentale per la maturazione e l’omeostasi del sistema immunitario, per lo sviluppo della normale morfologia della mucosa ed il mantenimento del suo trofismo, e svolge un importante ruolo protettivo nei confronti dei batteri potenzialmente patogeni. Esso deve essere quindi considerato come un vero e proprio organo in grado di svolgere importanti funzioni protettive, metaboliche ed immunologiche.L’ospite, d’altra parte, ha evoluto diversi meccanismi di tolleranza nei riguardi di questi microrganismi, stabilendo quindi una pacifica e protettiva coesistenza e, contemporaneamente, rimanendo reattivo verso specie batteriche patogene. Tale abilità discriminatoria dell’intestino nei riguardi della flora intestinale è la caratteristica chiave dei meccanismi di tolleranza ed omeostasi. Tuttavia, in condizioni particolari, inclusi suscettibilità genetica e particolari fattori ambientali, l’ospite può sviluppare una inappropriata risposta verso i batteri residenti, con conseguenze devastanti se non prontamente contenuta. Negli ultimi anni vi è stato un notevole interesse circa la flora microbica commensale gastrointestinale e le sue interazioni con l'ospite, in quanto ne è stato riconosciuto il ruolo nella patogenesi di diversi disordini intestinali, conosciuti come Malattie Infiammatorie Croniche (MICI)

    Interazione tra flora batterica e ospite nella MICI,

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    Un mistero non risolto dalle ricerche sulla malattia infiammatoria cronica intestinale (MICI) è se batteri, geni e condizioni ambientali, o la combinazione dei tre fattori con una eccessiva risposta immunitaria verso il microbiota associato, possano spiegare la patogenesi della MICI. Qualsiasi sia la risposta vi sono ormai pochi dubbi circa il coinvolgimento di fattori microbici nella patogenesi della MICI. Il microbiota intestinale è un ecosistema complesso la cui composizione rimane stabile negli individui sani. Sottili alterazioni della flora batterica intestinale possono avere profonde conseguenze sulla funzione di barriera della mucosa e sulla risposta immunitaria. Sebbene numerose ricerche non hanno confermato il ruolo eziologico di uno specifico agente infettivo, interessanti evidenze suggeriscono che batteri commensali enterici ed i loro prodotti sono in grado di avviare e perpetuare la malattia infiammatoria intestinale

    MICROBIOLOGIA MEDICA E MICROBIOLOGIA DEL CAVO ORALE

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    QUESTO TESTO COSTITUISCE UNA GUIDA ALLO STUDENTE DEI CORSI DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA ED IN IGIENE ORAL

    Agenti infettivi batterici: quale ruolo nello sviluppo dei carcinoma della prostata

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    Diversi organismi patogeni possono infettare e indurre una risposta infiammatoria nella prostata, e molti di questi organismi sono stati identificati studiando pazienti affetti da prostatite batterica. E. coli è un bacillo gram-negativo anaerobio-facoltativo, con habitat primario l'intestino dei vertebrati, dove rappresenta la specie aerobia predominante. E coli spesso stabilisce con l’ospite un rapporto di benefica simbiosi fornendo nutrienti, segnali chiave per lo sviluppo e regolazione del sistema immunitario, e protezione contro agenti patogeni esterni. Alcuni ceppi di E. coli possono tuttavia divergere dalle popolazioni commensali, acquisendo uno o più fattori di virulenza e la capacità di causare malattie gravi, sia all'interno del tratto intestinale sia in sedi extraintestinali. Tra i patotipi in grado di avviare processi morbosi nell’ospite in sede extraintestinale i ceppi UPEC sono responsabili dell’80% di tutte le infezioni del tratto urinario, causando cistite e pielonefrite.Uno studio condotto su modelli in vitro, utilizzando cellule uroepiteliali, gli autori hanno dimostrato che la persistenza intracellulare di un ceppo UPEC, induce una sotto regolazione del gene soppressore del tumore CDKN2A, incrementando la proliferazione delle cellule uropiteliali contrastando lo stimolo apoptotico indotto dall’infezione. Questo potrebbe incrementare la persistenza del patogeno e incrementare il rischio di recidive. Ma potrebbe essere un fattore di rischio per lo sviluppo di tumore

    Guida allo studio della BATTERIOLOGIA e della VIROLOGIA

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    Questo libro non intende costituire un testo di microbiologia quanto piuttosto una guida allo studente per individuare le conoscenze essenziali che costituiscono il “core” della materia. La sezione di Batteriologia è composta da una parte generale ed una speciale. La prima parte riguarda le caratteristiche biologiche essenziali dei batteri, i rapporti con il sistema immunitario, l’azione patogena, la prevenzione e il controllo della crescita microbica. La seconda parte, che comprende la trattazione di specie patogene appartenenti ai maggiori gruppi batterici di interesse medico, è stata realizzata seguendo uno schema logico, che facilita lo studio e la memorizzazione dei concetti più importanti. La sezione di Virologia comprende una trattazione degli aspetti generali della materia, seguita dall’approfondimento delle caratteristiche di alcuni virus, la cui conoscenza rappresenta un aspetto irrinunciabile per tutti gli studenti che si apprestano a sostenere l’esame di Microbiologia. L’ultima parte della sezione include notizie di base sui principali virus, agenti eziologici di malattie presenti nel nostro paese. Alla fine dei capitoli principali sono riportate una serie di domande per la verifica dell’apprendimento e della preparazione

    Dysbiotic Events in Gut Microbiota: Impact on Human Health

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    The human body is colonized by a large number of microbes coexisting peacefully with their host. The most colonized site is the gastrointestinal tract (GIT). More than 70% of all the microbes in the human body are in the colon. The microorganisms population is up to 100 trillion, nearly 10 times larger than the total number of our somatic and germ cells. Two bacterial phyla, accounting for more than 90% of the bacterial cells, dominate the healthy adult intestine: Firmicutes and Bacteroidetes. Considerable variability in the microbiota compositions between people is found when we look at the taxonomic level of species, and strains within species. It is possible to assert that the human microbiota could be compared to a fingerprint. The Microbiota acts as a barrier from pathogens, exerts important metabolic functions, and regulates inflammatory response by stimulating the immune system. Gut microbial imbalance (dysbiosis), has been linked to important human diseases such as inflammation related disorders. The present review summarizes our knowledge on the gut microbiota in a healthy context, and examines intestinal dysbiosis in inflammatory bowel disease (IBD) patients; the most frequently reported disease proven to be associated with changes in the gut microbiota

    The Microbiota in Inflammatory Bowel Disease in Different Age Groups

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    Background: Many efforts were made in the past decades to assess the role of gut microbiota in inflammatory bowel diseases (IBD), leading to the hypothesis that an altered microbial composition, other than the presence of a specific pathogen, could be involved in the pathogenesis of the disease. On the other hand, existing differences in gut microbial community between distinct classes of age make sense of an increasing research in microbial shifts in IBD. Methods: Cultural, molecular, metabolomic and metagenomic approaches are trying to define the human gut microbiota in different age groups. Results and Conclusion: An increase in anaerobic bacteria (Bacteroides vulgatus, Streptococcus faecalis) was observed in adult IBD, whereas an increase in aerobic and facultative-anaerobic (Escherichia coli) was found in pediatric IBD. Overall higher bacterial cell counts were observed in IBD, jointly with a general loss of biodiversity and a preponderance of Bacteroidetes and a parallel decrease of Firmicutes phylum : a predominance of potential harmful members of Proteobacteria (E. coli) and low abundance of beneficial species (Faecalibacterium prausnitzii) was also reported in pediatric and adult age groups, respectively. Microbial community of elderly subjects contains a wider range of different species than those of children and adults, both in healthy and IBD status. Copyright (C) 2009 S. Karger AG, Base

    INVASION OF CULTURED HUMAN-CELLS BY STREPTOCOCCUS-PYOGENES

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    The invasive capacity of streptococcal strains belonging to groups A and B was evaluated by infecting human epithelial and endothelial cells and monitoring the number of viable intracellular bacteria at different times postinfection. All strains tested entered eukaryotic cells (HeLa, HEp2 and HUVE), with Streptococcus pyogenes exhibiting a higher invasion efficiency than group B streptococci (GBS). No intracellular multiplication was observed, and GBS remained viable 24 h postinfection, whereas S. pyogenes were gradually killed. We found that cytochalasin D almost completely inhibited internalization of all bacterial strains, whereas colchicine had no effect, indicating that host microfilaments play a major role in bacterial internalization. Moreover, the use of the lysosomotropic agent ammonium chloride enabled us to demonstrate that a pH increase in the intracellular vesicles did not affect streptococcal entry. These results were documented by electron microscopic observations which revealed the different steps in the invasion pathway, including a fusion event between phagosomes containing S. pyogenes and lysosomes

    Involvement of herpes simplex virus type 2 in modulation of gene expression of human papillomavirus type 18

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    Human papillomaviruses (HPVs) and herpes simplex virus type 2 (HSV-2) can establish latent or persistent infections in the host, and are involved in the aetiology of benign and/or malignant lesions of the urogenital tract. To investigate the putative interaction between these DNA viruses when a double infection occurs, we have studied the effect of HSV-2 infection in HeLa 229 cells containing 10-50 copies of HPV type 18 genomic DNA. Twenty hours post HSV-2 infection, the analysis of mRNA transcripts from E1, E2, E6 early and L1 late HPV18 genes was performed in HeLa cells by a semi-quantitative RT-PCR assay. A modulation of HPV18 E1 and E6 early genes was observed, resulting in a 9-fold and 3-fold increased transcription respectively
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