223 research outputs found
Evidence for SARS-CoV-2 Delta and Omicron co-infections and recombination
No full textWe hypothesized that some individuals may be co-infected by Delta and Omicron, or that some individuals may be infected by a virus resulting from the recombination of Delta and Omicron during a period when the two SARS-CoV-2 variants were co-circulating. To identify co-infection and recombinant samples, we looked at the sequencing results of SARS-CoV-2 genomes. We specifically looked and visualized the alternate allele fraction for mutations specific to Delta and mutations specific to Omicron. For co-infection samples, we expect that all of the mutations specific to Delta and all of the mutations specific to Omicron be present with complementary alternate allele fractions. While the sequencing of viruses resulting from a recombination will show all of the mutations specific to one variant on the 5'-end and all of the mutations specific to the other variant on the 3'-end. Importantly the alternate allele fraction at each site should be either 0 or 1 for sequences of a virus resulting from a clonal recombination. In this repository, we have the python code used to visualize the alternate allele fractions. This code was used to create the figures of our manuscript
Synthesis of gene inducers for in vivo photoactivated gene expression
No full textLa structuration des réseaux neuronaux est un processus fondamental qui assure le bon fonctionnement du cerveau. Afin de comprendre la formation et l’activité de ces réseaux, nous souhaitons développer une méthode qui permette de contrôler in vivo sous l’action de la lumière l'expression de gènes ciblés impliqués dans ce phénomène,à l’échelle d’une cellule neuronale individuelle. Pour ce faire, nous utilisons une réaction de photo-clivage permettant de libérer de façon contrôlée un inducteur d’expression de gène sous l’action de la lumière, à l’aide de groupements photo-labiles sensibles aux excitations bi-photoniques développés au laboratoire et favorables aux applications in vivo. Afin de photo-réguler l'expression des gènes in vivo et avec un contrôle spatiotemporel élevé, nous combinons le système d’expression de gène inductible par la tétracycline « Tet-on » à une variété de précurseurs photo-activables d’analogues de tétracycline que nous avons synthétisés. Ceci devrait nous permettre de disposer d’un système efficace pour l’expression in vivo d’un gène d’intérêt par excitation lumineuse,et plus précisément dans le but de photo-réguler le gène Kir2.1 impliqué dans la régulation de l’activité électrique des neurones.The structural neural network’s is a fundamental process that ensures the proper functioning of the brain. To understand the formation and activity of these networks, we are developing a method which spatio-temporally controlled in vivo, the expression of targeted genes involved in this process at individual neuron cells scale by light. To achieve this in vivo tests, it is necessary to work with methods which are orthogonal to their cellular environment. Photochemical activation by photo-cleavage of an inert biological precursor offers a unique orthogonal way to attain this spatio-temporal control. Therefore, we have recently developed a new family of photoremovable group which are sensitive to two-photon (TP) excitation sensitive, in order to irradiate at favorable wave-lengths for in vivo applications. Moreover, to photo-regulate the expression of genes with high spatial and temporal resolution, we are combining the inducible gene expression system by tetracycline called « Tet-on » system to different photo-activable precursors of tetracycline analogs obtained by hemi-synthesis. All this, should allow us to get an effective system for the in vivo expression of a gene of interest by light excitation in order to photoactivate Kir2.1, a gene that cell autonomously silences the electrical activity of neurons in a subset of cells
Synthesis of two-photon sensitive photoremovable protecting groups for the release of glutamate and nicotine
No full textCe projet de thèse consiste à développer de nouveaux groupements protecteurs photolabiles (GPP) et de les adapter pour qu’ils puissent être utilisés en biologie, notamment, en neurosciences. Le projet principal de ce travail de thèse est de développer des précurseurs photolabiles du glutamate. Ainsi, deux GPPs sensibles à l’excitation bi-photonique ont été élaborés et utilisés pour libérer du glutamate sur tranches de cervelet par l’équipe du Dr. Philippe Isope. Une collaboration avec l’équipe du Dr. Nicolas Vitale a ensuite été entreprise dans le but de développer un précurseur photolabile de la nicotine. Cela a mené au développement d’un GPP permettant de libérer la nicotine efficacement après excitation à un photon dans le vert. Pour finir, une nouvelle série de coumarines au squelette rigidifié a été développée au laboratoire à l’aide de réactions domino initiées par une carbopalladation 5-exo-dig suivie d’un couplage de Suziki-Miyaura ou de Sonogashira. Ce travail d’ingénierie moléculaire par rigidification du squelette de ces coumarines a permis de développer des GPPs possédants d’excellentes sensibilités à l’excitation bi-photonique.This thesis project consists in the development of new photoremovable protecting groups (PPGs) and their adaptations for different areas of neuroscience. The main aim involved the development of caged glutamate. Hence, two two-photon sensitive PPGs were synthesized and used to uncage glutamate on brain slices by Dr. Philippe Isope’s team. An additional collaboration with the team of Dr. Nicolas Vitale was then undertaken to design a caged nicotine. This project led to an elaboration of a PPG able to uncage nicotine efficiently upon green irradiation. Finally, a series of highly rigidified coumarine based PPGs were developed using a 5-exo-dig carbopallation followed by a Suzuki-Miyaura or Sonogashira cross-coupling reactions. This work of molecular engineering led to the synthesis of highly two-photon sensitive PPGs
The Genetic Dissection of Isolated Congenital Asplenia in Humans
No full textL’asplénie ou l’absence de la rate peut être congénitale, c’est- à -dire absente dès la naissance, ou bien acquise, par exemple lors d’une opération après un accident. L’asplénie congénitale est le plus souvent associée à d’autres problèmes développementaux. En particulier l’asplénie congénitale est associée à des problèmes de développement du cœur, dans le cadre des syndromes d’hétérotaxie. Ces syndromes d’hétérotaxie sont caractérisés par des problèmes de latéralité droite-gauche. Ainsi une personne ayant deux parties ‘droites’ n’aura pas de rate. A contrario, l’asplénie congénitale isolée est caractérisée par l’absence de rate et aucune autre malformation. L’asplénie congénitale isolée est une maladie très rare. Nous avons estimé la fréquence de la maladie à un cas pour un million de naissances. C’est aussi une maladie extrêmement mortelle. La grande majorité des patients ayant une asplénie congénitale isolée souffrent d’infections bactériennes sévères lors de l’enfance et la moitie des cas reportés sont décédés dus à une infection bactérienne, le plus souvent du à une infection par Streptococcus pneumoniae. Malgré la sévérité de cette maladie, celle-ci reste très peu connue et très peu étudiée. Ainsi le diagnostique est souvent trop tardif. Parmi les quelques dizaines de cas décrits dans la littérature, la moitié sont des cas familiaux avec plusieurs membres de la même famille affectée. Le mode de transmission semble être autosomique dominant dans la majorité des cas. En outre aucune preuve n’existe concernant un facteur environnemental pour cette maladie. Enfin des travaux récents ont montrés que l’absence de pancréas chez l’homme était une maladie génétique, et due à des mutations dans le gène GATA6 chez la moitié des patients. L’objectif de cette thèse est donc de déterminer l’origine génétique de l’asplénie congénitale isolée chez l’homme. J’ai fait l’hypothèse que l’asplénie congénitale isolée chez l’homme est due à des mutations mendéliennes dans un gène important pour le développement de la rate. Afin de tester notre hypothèse nous avons recruté des patients à travers des collaborations avec des médecins étrangers ainsi qu’un partenariat avec toutes les unités pédiatriques de France. Nous avons finalement pu recruter 37 patients appartenant à 24 familles différentes. La littérature sur le développement de la rate chez la souris et encore plus sur l’homme étant minimale, il était difficile d’identifier de bons gènes candidats pour être responsables de l’asplénie. Nous avons donc opté pour une stratégie portant sur le génome entier, sans biais lier a la littérature. La stratégie était d’utiliser le séquençage de l’exome de tous les patients. Le séquençage de l’exome est en fait le séquençage de tous les exons du génome, ou au moins 90% des exons du génome. La technique du séquençage de l’exome est arrivée à la fin de l’année 2009 et nous avons été un des premiers laboratoires à l’utiliser. Il fallait donc que nous l’essayons en premier sur un cas facile afin de vérifier que cette technique fonctionnait. Nous avons donc fait une étude préliminaire sur un cas ‘facile’. Par cas facile, il faut comprendre un cas où la probabilité que ce soit une mutation mendélienne dans un gène qui soit responsable de la maladie soit la plus forte possible, et où le nombre de gènes à regarder soit le plus faible possible. Un cas ‘facile’ est donc le cas d’une famille avec de nombreux patients, et de surcroit une famille consanguine. Dans le cas d’une famille consanguine la probabilité que ce soit une mutation récessive qui soit responsable de la maladie génétique est très importante. On peut alors se restreindre à analyser les régions du génome ou toutes les variations sont homozygotes. Nous avions une famille dans ce cas. Il y avait 4 patients dans cette famille souffrant d’infections bactériennes sévères dues à une asplenie fonctionnelle, ainsi que d’infections viralesIsolated congenital asplenia (ICA) is a rare primary immunodeficiency, first described in 1956, thattypically manifests in childhood with sudden, life-threatening, invasive bacterial disease. Patients withICA do not display any other overt developmental anomalies. The genetic etiology of ICA has remainedelusive. I hypothesized that ICA results from single-gene inborn errors of spleen development. I aimedto decipher the molecular genetic basis of ICA by pursuing a genome-wide approach, based on thesequencing of the whole-exome and the detection of copy number variations in all patients of ourcohort. I found that heterozygous mutations in RPSA, ribosomal protein SA, were present in more thanhalf of ICA patients (19/33). I then showed that haploinsufficiency of RPSA led to ICA in one kindredat least. RPSA is a protein involved in pre-rRNA processing and is an integral part of the ribosome. Thechallenge is, now, to understand the pathogenesis of the disease. How does a mutation in a ubiquitousand highly expressed gene lead to a spleen specific phenotype? This discovery will set the basis for abroader understanding of the development of the spleen in humans and the function of a ribosomalprotein. This discovery will also be beneficial to the families of patients with ICA, guiding geneticcounseling. It will lead to prevention of infections in newborns with mutations in RPSA. Finally themethod we used to analyze the exomes of the ICA cohort will be useful to discover the genetic etiologyof other genetic diseases
De l’asplénie congénitale isolée au ribosome
No full textL’asplénie congénitale isolée est définie par l’absence de rate à la naissance sans autre
défaut du développement. C’est une maladie rare qui prédispose les patients aux infections
sévères par les bactéries encapsulées. L’origine génétique de l’asplénie congénitale
isolée a été identifiée en 2013. La moitié des cas d’asplénie congénitale isolée est due à
des mutations dans le gène RPSA qui code pour la protéine ribosomale SA.
Ces mutations dans RPSA entraînent l’haploinsuffisance de
RPSA. L’haploinsuffisance de gènes qui codent pour d’autres protéines
ribosomales engendre des défauts du développement, notamment chez la drosophile, la souris
et chez l’Homme. Le mécanisme liant l’haploinsuffisance de gènes codant pour des protéines
ribosomales, protéines exprimées dans tous les types de cellules à un très haut niveau
d’expression, et un défaut du développement limitaé` un organe, reste un mystère. Est-ce
que le ribosome et les protéines ribosomales ont un rôle particulier dans la régulation du
niveau d’expression des gènes au cours du développement
The genetic dissection of isolated congenital asplenia in humans
No full text<p>This is my PhD thesis done in the laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases at the Rockefeller University, under the supervision of Dr. Jean-Laurent Casanova.</p>
<p>My thesis work was to identify the genetic etiology of isolated congenital asplenia, which is chracterized by the absence of spleen at birth. It predisposes patients to severe bacterial infections early in childhood.</p>
<p>This project is one piece of the puzzle made by the genetic theory of infectious diseases that hypothesizes that life-threatening infectious diseases striking otherwise healthy children may also result from single-gene inborn errors of immunity. </p>
<p>Throughout my PhD, I used whole-exome sequencing and I was very lucky to discover the first case of FADD deficiency, a new phenotype associated with SLC29A3 deficiency, and RPSA haploinsufficiency. I was not able to finish my work on RPSA before my defense so the results are only preliminary regarding the link between RPSA and isolated congenital asplenia.</p
Human FADD deficiency
No full text<p>This is a talk I gave in Singapore in January 2011. I decided to leave the slides exactly as they were in 2011.They could benefit from a new design.</p>
<p> </p>
<p>This is a talk about our discovery of the first case of human FADD deficiency. It is one of the first rare diseases whose genetic etiology was discovered using whole-exome sequencing. We hypothesized that the severe and broad spectrum of clinical symptoms affecting some of the children in a large family were the result of an autosomal recessive trait. We actually used the combination of linkage analysis and exome sequencing to test this hypothesis. It was the very early age of whole-exome sequencing and it was still too expensive to perform on multiple patients from the same family. Moreover, we didn't know how well it would perform so we used genome-wide linkage analysis to decrease the number of regions to analyze in the exome.</p>
<p> </p>
<p>The results allowed us to uncover the role of FADD in humans, especially its role in the response to viral infections. However, a lot of work remains to be done to undertsand how FADD deficiency leads to the severe seizures and the abnormal spleen architecture observed in these patients. Moreover, we do not undertsand why these patients had a very mild ALPS (Autoimmune LymphoProliferative Syndrome) phenotype, whereas patients with FAS deficiency have a stronger phenotype eventhough FAS is downstream of FADD.</p>
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The Genetic Dissection of Isolated Congenital Asplenia in Humans
No full textL asplénie ou l absence de la rate peut être congénitale, c est- à -dire absente dès la naissance, ou bien acquise, par exemple lors d une opération après un accident. L asplénie congénitale est le plus souvent associée à d autres problèmes développementaux. En particulier l asplénie congénitale est associée à des problèmes de développement du cœur, dans le cadre des syndromes d hétérotaxie. Ces syndromes d hétérotaxie sont caractérisés par des problèmes de latéralité droite-gauche. Ainsi une personne ayant deux parties droites n aura pas de rate. A contrario, l asplénie congénitale isolée est caractérisée par l absence de rate et aucune autre malformation. L asplénie congénitale isolée est une maladie très rare. Nous avons estimé la fréquence de la maladie à un cas pour un million de naissances. C est aussi une maladie extrêmement mortelle. La grande majorité des patients ayant une asplénie congénitale isolée souffrent d infections bactériennes sévères lors de l enfance et la moitie des cas reportés sont décédés dus à une infection bactérienne, le plus souvent du à une infection par Streptococcus pneumoniae. Malgré la sévérité de cette maladie, celle-ci reste très peu connue et très peu étudiée. Ainsi le diagnostique est souvent trop tardif. Parmi les quelques dizaines de cas décrits dans la littérature, la moitié sont des cas familiaux avec plusieurs membres de la même famille affectée. Le mode de transmission semble être autosomique dominant dans la majorité des cas. En outre aucune preuve n existe concernant un facteur environnemental pour cette maladie. Enfin des travaux récents ont montrés que l absence de pancréas chez l homme était une maladie génétique, et due à des mutations dans le gène GATA6 chez la moitié des patients. L objectif de cette thèse est donc de déterminer l origine génétique de l asplénie congénitale isolée chez l homme. J ai fait l hypothèse que l asplénie congénitale isolée chez l homme est due à des mutations mendéliennes dans un gène important pour le développement de la rate. Afin de tester notre hypothèse nous avons recruté des patients à travers des collaborations avec des médecins étrangers ainsi qu un partenariat avec toutes les unités pédiatriques de France. Nous avons finalement pu recruter 37 patients appartenant à 24 familles différentes. La littérature sur le développement de la rate chez la souris et encore plus sur l homme étant minimale, il était difficile d identifier de bons gènes candidats pour être responsables de l asplénie. Nous avons donc opté pour une stratégie portant sur le génome entier, sans biais lier a la littérature. La stratégie était d utiliser le séquençage de l exome de tous les patients. Le séquençage de l exome est en fait le séquençage de tous les exons du génome, ou au moins 90% des exons du génome. La technique du séquençage de l exome est arrivée à la fin de l année 2009 et nous avons été un des premiers laboratoires à l utiliser. Il fallait donc que nous l essayons en premier sur un cas facile afin de vérifier que cette technique fonctionnait. Nous avons donc fait une étude préliminaire sur un cas facile . Par cas facile, il faut comprendre un cas où la probabilité que ce soit une mutation mendélienne dans un gène qui soit responsable de la maladie soit la plus forte possible, et où le nombre de gènes à regarder soit le plus faible possible. Un cas facile est donc le cas d une famille avec de nombreux patients, et de surcroit une famille consanguine. Dans le cas d une famille consanguine la probabilité que ce soit une mutation récessive qui soit responsable de la maladie génétique est très importante. On peut alors se restreindre à analyser les régions du génome ou toutes les variations sont homozygotes. Nous avions une famille dans ce cas. Il y avait 4 patients dans cette famille souffrant d infections bactériennes sévères dues à une asplenie fonctionnelle, ainsi que d infections viralesIsolated congenital asplenia (ICA) is a rare primary immunodeficiency, first described in 1956, thattypically manifests in childhood with sudden, life-threatening, invasive bacterial disease. Patients withICA do not display any other overt developmental anomalies. The genetic etiology of ICA has remainedelusive. I hypothesized that ICA results from single-gene inborn errors of spleen development. I aimedto decipher the molecular genetic basis of ICA by pursuing a genome-wide approach, based on thesequencing of the whole-exome and the detection of copy number variations in all patients of ourcohort. I found that heterozygous mutations in RPSA, ribosomal protein SA, were present in more thanhalf of ICA patients (19/33). I then showed that haploinsufficiency of RPSA led to ICA in one kindredat least. RPSA is a protein involved in pre-rRNA processing and is an integral part of the ribosome. Thechallenge is, now, to understand the pathogenesis of the disease. How does a mutation in a ubiquitousand highly expressed gene lead to a spleen specific phenotype? This discovery will set the basis for abroader understanding of the development of the spleen in humans and the function of a ribosomalprotein. This discovery will also be beneficial to the families of patients with ICA, guiding geneticcounseling. It will lead to prevention of infections in newborns with mutations in RPSA. Finally themethod we used to analyze the exomes of the ICA cohort will be useful to discover the genetic etiologyof other genetic diseases.PARIS5-Bibliotheque electronique (751069902) / SudocSudocFranceF
Lack of association between classical HLA genes and asymptomatic SARS-CoV-2 infection
No full textHuman genetic studies of critical COVID-19 pneumonia have revealed the essential role of type I interferon-dependent innate immunity to SARS-CoV-2 infection. Conversely, an association between the HLA-B∗15:01 allele and asymptomatic SARS-CoV-2 infection in unvaccinated individuals was recently reported, suggesting a contribution of pre-existing T cell-dependent adaptive immunity. We report a lack of association of classical HLA alleles, including HLA-B∗15:01, with pre-omicron asymptomatic SARS-CoV-2 infection in unvaccinated participants in a prospective population-based study in the United States (191 asymptomatic vs. 945 symptomatic COVID-19 cases). Moreover, we found no such association in the international COVID Human Genetic Effort cohort (206 asymptomatic vs. 574 mild or moderate COVID-19 cases and 1,625 severe or critical COVID-19 cases). Finally, in the Human Challenge Characterisation study, the three HLA-B∗15:01 individuals infected with SARS-CoV-2 developed symptoms. As with other acute primary infections studied, no classical HLA alleles favoring an asymptomatic course of SARS-CoV-2 infection were identified.The Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases is supported by the Howard Hughes Medical Institute, the Rockefeller University, the St. Giles Foundation, the National Institutes of Health (NIH) (R01AI63029), the National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS), NIH Clinical and Translational Science Award (CTSA) program (UL1 TR001866), the Yale Center for Mendelian Genomics and the GSP Coordinating Center funded by the National Human Genome Research Institute (NHGRI) (UM1HG006504 and U24HG008956), the Yale High Performance Computing Center (S10OD018521), the Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation, the JPB Foundation, the Meyer Foundation, the French National Research Agency (ANR) under the “Investments for the Future” program (ANR-10-IAHU-01), the Integrative Biology of Emerging Infectious Diseases Laboratory of Excellence (ANR-10-LABX-62-IBEID), the French Foundation for Medical Research (FRM) (Equation 201903007798), the ANRS-COV05, ANR GENVIR (ANR-20-CE93-003), and ANR AI2D (ANR-22-CE15-0046) projects, the ANR-RHU program (ANR-21-RHUS-08), the European Union’s Horizon 2020 research and innovation program under grant agreement No. 824110 (EASI-genomics), the HORIZON-HLTH-2021-DISEASE-04 program under grant agreement 101057100 (UNDINE), the Square Foundation, Grandir - Fonds de solidarité pour l’enfance, Fondation du Souffle, the SCOR Corporate Foundation for Science, William E. Ford, General Atlantic’s Chairman and Chief Executive Officer, Gabriel Caillaux, General Atlantic’s Co-President, Managing Director and Head of business in EMEA, and the General Atlantic Foundation, the Battersea & Bowery Advisory Group, The French Ministry of Higher Education, Research, and Innovation (MESRI-COVID-19), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), REACTing-INSERM and the University of Paris Cité. A.N.S. is supported by European Union’s Horizon Health research and innovation program under grant agreement No. 101057100, project UNDINE. S.G.T. is supported by an Investigator Grant awarded by the National Health and Medical Research Council of Australia, and a University of New South Wales Sydney COVID Rapid Response Initiative grant.
The study was supported by the ORCHESTRA project, which has received funding from the European Union’s Horizon 2020 research and innovation program under grant agreement No. 10101616. The French COVID Cohort study group was sponsored by Inserm and supported by the REACTing consortium and by a grant from the French Ministry of Health (Grant PHRC 20-0424). The Cov-Contact Cohort was supported by the REACTing consortium, the French Ministry of Health, European Commission (Grant RECOVER WP 6). The COVIDeF study group was supported by the French Ministry of Health and Fondation AP-HP Programme Hospitalier de Recherche Clinique (PHRC COVID-19-20-0048). Y.Z. is supported by the Intramural Research Program of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH. This project has received funding from the Regione Lazio (Research Group Projects 2020) No. A0375-2020-36663, GecoBiomark, the European Research Council (ERC) under the European Union’s Horizon 2020 research and innovation program (grant agreement no. 948959), the Swiss National Science Foundation (grant # 310030L_197721 to J.F.), and ERN-RITA. The Canarian Sequencing Hub is funded by Instituto de Salud Carlos III (COV20_01333, COV20_01334, and PI20/00876) and Spanish Ministry of Science and Innovation (RTC-2017-6471-1; AEI/FEDER, UE), co-financed by the European Regional Development Funds, “A way of making Europe” from the European Union, Cabildo Insular de Tenerife (CGIEU0000219140 and “Apuestas científicas del ITER para colaborar en la lucha contra la COVID-19”). This work was funded, at least in part, by grants AJF202019 and AJF20259 from Al Jalila Foundation, Dubai, United Arab Emirates. Sample processing at IrsiCaixa was possible thanks to the crowdfunding initiative YoMeCorono. We thank I. Erkizia, E. Grau, M. Massanella, and J. Guitart from the IrsiCaixa and Hospital Germans Trias i Pujol (Badalona, Spain) for sample collection, handling, and processing
Efeito do conflito conjugal na vinculação materna pós-natal
No full textDissertação de mestrado, Psicologia Clínica e da Saúde (Área de Especialização em Psicologia Clínica Dinâmica), Universidade de Lisboa, Faculdade de Psicologia, 2023Introdução: A maternidade é um momento de enorme mudança para a vida das mães e dos
bebés, assim como fulcral para o bem-estar de ambos e merce ser abordada com maior
profundidade na sociedade portuguesa. Objetivo: Averiguar qual o impacto que a
conjugalidade tem sobre a Vinculação Materna Pós-Natal com a saúde das mães e dos bebés
em mente. Hipóteses: HG1, a satisfação conjugal dá um contributo significativo para a
explicação da variância estatística da vinculação materna pós-natal; HG2, o conflito conjugal
dá um contributo significativo para a explicação da variância estatística da vinculação materna
pós-natal; HG3, o conflito conjugal dá um contributo significativo para a explicação da
variância estatística da satisfação conjugal; HG4, o conflito conjugal atua como mediador da
relação entre satisfação conjugal e vinculação materna pós-natal; HG5, a escolaridade dá um
contributo significativo para a explicação da variância estatística da satisfação conjugal.
Metodologia: Participantes: Mães com bebés até aos 12 meses (N = 36), entrevistadas online.
Instrumentos: Questionários Sociodemográfico e Clínico; Escala de Vinculação Materna PósNatal (Condon & Corkindale, 1998; versão portuguesa de Carrulo, 2011); Escala de Avaliação
da Satisfação em Áreas da Vida Conjugal (Narciso & Costa, 1996; revista por Narciso, 2010);
FLOREAL (Bolze, 2011). Conclusões: a Satisfação Conjugal mostrou ter um impacto sobre a
Vinculação Materna Pós-Natal. O Conflito Conjugal mostrou ter um impacto parcial sobre a
Vinculação Materna Pós-Natal. O Conflito Conjugal mostrou ter um impacto sobre a maioria
das dimensões da Satisfação Conjugal. O Conflito Conjugal não mostrou ter um efeito
mediador sobre a relação entre Satisfação Conjugal e Vinculação Materna Pós-Natal. Por fim,
a Escolaridade não mostrou ter um impacto sobre a Satisfação Conjugal.Background: Maternity is a moment of great change for the lives of mothers and babies, it’s
vital for the well-being of both and it deserves to be studied more deeply in the Portuguese
society. Goal: To test the impact of conjugality on Maternal Postnatal Attachment, having the
health of both mothers and babies in mind. Hypothesis: GH1: Marital satisfaction gives a
significant contribution to the explanation of maternal postnatal attachment’s statistical
variance; GH2: Marital conflict gives a significant contribution to the explanation of maternal
postnatal attachment’s statistical variance; GH3: Marital conflict gives a significant
contribution to the explanation of marital satisfaction’s statistical variance; GH4: Marital
conflict acts as a mediator in the relationship between marital satisfaction and maternal
postnatal attachment; GH5: Education gives a significant contribution to the explanation of
marital satisfaction’s statistical variance. Method: Participants: Mothers with babies up to 12
months old (N = 36), interviewed online. Instruments: Sociodemographic and Clinical
Questionnaire; Maternal Postnatal Attachment Scale (Condon & Corkindale, 1998; Portuguese
version by Carrulo, 2011); Assessment of Satisfaction in Several Areas of Marital Life (Narciso
& Costa, 1996; reviewed by Narciso, 2010); FLOREAL (Bolze, 2011). Conclusions: Marital
Satisfaction has shown to influence Maternal Postnatal Attachment. Marital Conflict has shown
to partially influence Maternal Postnatal Attachment. Marital Conflict has shown to influence
most dimensions of Marital Satisfaction. Marital Conflict didn’t show a mediator effect in the
relationship between Marital Satisfaction and Maternal Postnatal Attachment. Lastly,
Education didn’t show an impact on Marital Satisfaction
- …
