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Valutazione computerizzata della deambulzione. Biomeccanica e riabilitazione dell'anca protesizzata
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Vertebral artery dissection after cervical manipulation in postpartum period: a case report
Full text linkIl trattamento delle cervicalgie da trigger point miofasciali con onde d'urto focali
No full textINTRODUZIONE
In molti soggetti con cervicalgia è identificabile una sindrome miofasciale da trigger point, spesso ribelle alle cure tradizionali. Le OU possono indurre riduzione della flogosi, neoangiogenesi e riattivazione dei processi riparativi. Per questo, abbiamo preso in considerazione l'utilizzo delle OU nella cervicalgia da TP.
MATERIALI
Sono stati arruolati 36 pazienti (26 f. e 10 m., età media 45 a., afferiti all'U. O. di Riabilitazione Specialistica dell'A. O. San Paolo di Milano da febbraio '11 a giugno '12) che accusavano da diverse settimane o mesi cervicalgia da attivazione di TP del trapezio superiore o dell'elevatore della scapola, già trattata senza successo in modo convenzionale, ma che non si erano sottoposti ad alcuna terapia nei due mesi precedenti.
Il protocollo prevedeva tre sedute settimanali. A ogni seduta sono stati rilevati l'obiettività, la scala VAS per il dolore a riposo e durante la mobilizzazione del collo e il Vernon Mior Cervical Spine Score per valutare la disabilità legata alla cervicalgia. Una quarta valutazione è stata eseguita a circa 30 giorni dall’ultima seduta. Si considera guarito il soggetto che ottiene uno score =< 8.
E' stato utilizzato un generatore elettroidraulico HMT Evotron RFL 300 (area focale @ -6 dB: 53 mm2).
Sono stati erogati a seduta 400 colpi (0,11 mJ/mm2, profondità di 5 mm), tenendo conto che:
- i TP miofasciali nel distretto cervicale sono relativamente superficiali;
- con il livello minimo d'energia, il volume focale @ -6dB si estende fino a circa 18 mm dalla cute;
- il volume focale @ 5 MPa raggiunge circa 3 cm di profondità;
- l'apice del polmone a livello della prima vertebra toracica si trova a una profondità superiore a 5 cm, mentre il trapezio è a circa 2 cm.
Per applicare la terapia senza correre rischi, abbiamo identificato un'area di trattamento di sicurezza delimitata inferiormente da una linea che dal processo spinoso di C7 incrocia l'asse della spina della scapola nel suo punto medio. A questo livello, lo spazio tra la muscolatura della parete toracica e la pleura è in media di 70 mm.
Per l'analisi statistica sono stati utilizzati il test di Friedman e, come indice di tendenza centrale, la mediana.
RISULTATI
Nei 36 pazienti arruolati abbiamo riscontrato 7 TP attivi dell'elevatore della scapola e 29 del trapezio superiore. Dopo il trattamento, abbiamo registrato una riduzione della disabilità mediana (VMCSS) da 23 a 9 (p = 0,000), del valore VAS mediano del dolore a riposo da 2,63 a 1 (0 = 0,001) e del valore VAS mediano del dolore durante la movimentazione del collo da 4,90 a 2,62. (p = 0,000). Il 50% dei soggetti hanno ottenuto un punteggio VMCSS =< a 8, indicativo di completa guarigione.
I pazienti hanno giudicato il trattamento come "poco doloroso", la prima seduta è stata per tutti la più fastidiosa mentre, le successive sedute hanno visto diminuire il disagio avvertito dai pazienti.
CONCLUSIONI
Il trattamento delle cervicalgie da TP con onde d'urto focali è fattibile e non pericoloso, se eseguito nell'area di sicurezza. Nella nostra esperienza abbiamo ottenuto un miglioramento statisticamente significativo della condizione clinica praticamente in tutti i pazienti trattati
Il razionale dell'uso delle onde d'urto focali nelle sindromi miofasciali
No full textLa sindrome miofasciale (MPS) è una condizione dolorosa muscoloscheletrica caratterizzata da dolore locale e dolore riferito determinati dalla presenza di trigger point miofasciali (MTrP) in una qualsiasi sede corporea. La MPS può associarsi a contratture muscolari specifiche, possibile limitazione funzionale, disturbi sensitivi e disfunzioni neurovegetative.
Eziologia della MTS
1. Sovraccarichi acuti e cronici delle unità contrattili.
2. Traumi di elevata intensità (contusioni, strappi).
3. Microtraumi ripetuti.
4. Contrazioni muscolari a basso livello di forza, ma di lunga durata (es: vizi posturali).
5. Contrazioni muscolari eccentriche.
6. Processi flogistici circoscritti.
7. Patologie articolari flogistiche o degenerative, in grado di determinare focolai iperreattivi della muscolatura nelle sedi viciniori.
Una delle teorie più convincenti sulla fisiopatologia della MTS è quella del deficit energetico-metabolico.
L’evento patologico primario sarebbe la sofferenza ischemica delle fibre del muscolo scheletrico. Questa condizione determinerebbe una riduzione dell'apporto di ossigeno ematico alle cellule muscolari, indispensabile per il funzionamento delle pompe ATP dipendenti poste sulla parete del reticolo sarcoplasmatico. Segue un incontrollato aumento della [Ca2+] nel citoplasma delle cellule muscolari, per compromissione della ricaptazione del Ca2+ dovuta all’insufficienza delle pompe ATP dipendenti.
L’eccesso di ioni Ca2+ associato alla riduzione dell'efficacia delle pompe determina una contrattura locale continuativa per il mancato distacco della miosina dall'actina. Ciò mantiene la condizione d'ischemia-ipossia locale che autoalimenta il processo. Si verrebbe così a determinare il rilascio di numerose sostanze infiammatorie e sensibilizzanti che, agendo sui nocicettori locali, andrebbero a provocare la sensazione dolorosa che il paziente avverte. In tutti i casi, si osservano:
• Aumento della produzione di acetilcolina (ACh).
• Eccessivo rilascio del calcio dal reticolo sarcoplasmatico.
• Aumento del tono muscolare.
• Iperstimolazione neurologica locale.
Qualunque sia lo stimolo, i miofilamenti di actina e miosina cessano di scorrere gli uni sugli altri e il sarcomero viene a trovarsi in una posizione di “accensione” permanente che conduce alla contrattura.
L'accorciamento protratto del sarcomero porta a variazioni chimiche locali intracellulari che comprendono:
• Un'ischemia localizzata per compressione sui capillari.
• Un aumento del fabbisogno metabolico.
• Una maggiore richiesta energetica necessaria a sostenere la contrazione.
• L'impossibile reuptake di ioni calcio nel reticolo sarcoplasmatico per esaurimento di ATP.
• Una crisi energetica.
• La produzione di agenti infiammatori, che sensibilizzano le fibre nocicettive e del sistema nervoso autonomo.
A lungo andare, le modificazioni appena descritte portano a un circolo vizioso.
La lesione tissutale rilascia bradichinina e prostaglandine, che attivano e sensibilizzano i nocicettori. L'attivazione dei nocicettori provoca per un riflesso asso-assonico la liberazione di sostanza P da parte delle terminazioni nervose sensitive. La sostanza P, a sua volta, agisce sui mastociti, provocando la liberazione d'istamina, che eccita i nocicettori, e inducendo vasodilatazione e infiammazione neurogena, con successiva liberazione di bradichinina e serotonina da parte dei tessuti.
Il trattamento deve quindi essere rivolto a interrompere o attenuare questo circolo vizioso.
Onde d’urto
Sono onde acustiche ad alta energia prodotte da specifici generatori, veicolate attraverso un sistema di trasmissione all’interno del corpo umano e focalizzate con precisione sull’obiettivo da trattare.
Per ogni impulso si verifica, sul fronte di avanzamento dell'onda, un elevato aumento pressorio (10-100 Mpa) in un tempo brevissimo (5-10 ns), seguito da un più lento ritorno alla pressione atmosferica, passando per valori negativi (-10 MPa), che determina fenomeni di cavitazione.
Le onde d’urto hanno avuto rapido sviluppo in Ortopedia e Fisioterapia per il trattamento di pseudoartrosi, calcificazioni periarticolari e intramuscolari e poi nelle patologie inserzionali tendinee.
Le O.U. agiscono in modo diverso secondo il tessuto interessato (ossa, tessuti molli, cute). Le O.U. sono in grado di disintegrare i calcoli renali e di guarire le pseudoartrosi e alcune patologie dei tessuti molli.
Al momento il meccanismo d’azione delle O.U. nelle patologie ortopediche non è del tutto chiaro, ma sembra sempre più evidente che non si tratterebbe dell’azione diretta dello shock. C’è un consenso unanime sull'esistenza di alcuni effetti micromeccanici sulla fisiologia e biochimica cellulare.
Le O. U. sarebbero in grado di indurre deformazioni morfologiche del citoscheletro. L'effetto immediato non sarebbe di tipo lesivo, ma una transitoria modifica strutturale della cellula, verosimilmente responsabile dell'innesco, mediante la meccanotrasduzione, di reazioni biologiche indotte.
Il Monossido di Azoto (Nitric Oxide o NO) è un possibile importante mediatore dell'effetto antinfiammatorio delle onde d’urto. Il NO è prodotto nel nostro organismo per azione delle NO-sintetasi che garantiscono quote fisiologiche indispensabili per eventi come la regolazione del tono vasale, la trasmissione neuronale retrograda, l'angiogenesi e le risposte immuni. La produzione di NO può essere indotta per via diretta, cioè non enzimatica, mediante applicazione di O.U. in una soluzione contenente perossido di idrogeno e L-arginina, situazione assai simile a condizioni fisiopatologiche di infiammazione.
In queste condizioni sperimentali, la produzione di NO sarebbe funzione del numero di colpi e dell'energia applicata, a dimostrare un effetto dose-dipendente.
Inoltre, in questo sistema sperimentale in vitro, l'applicazione di O.U. si è dimostrata in grado anche di contrastare l'attivazione di fattori di trascrizione nucleare, da parte i citokine con effetto pro-infiammatorio.
Le O.U. a bassa energia sarebbero in grado di indurre anche un rapido incremento di attività della NO-sintasi neuronale (nNOS), così come la produzione di NO basale in cellule in coltura.
Effetti delle onde d’urto
• Riduzione della flogosi locale.
• Neoformazione di vasi sanguigni.
• Riattivazione dei processi riparativi.
• Effetto antalgico.
• Ruolo chiave: ossido nitrico.
In seguito ad adeguata stimolazione (meccanica o chimica), le cellule endoteliali producono l'NO che, in parte, diffonde nel compartimento ematico riducendo l'aggregabilità delle piastrine e l'adesività dei leucociti alle pareti dei vasi sanguigni e, in parte, raggiunge la sottostante muscolatura liscia vascolare inducendone il rilasciamento.
L‘NO è normalmente prodotto dalla NO-sintasi endoteliale dipendente dalla disponibilità di L-arginina e ossigeno. Tuttavia è stato dimostrato che l'energia sprigionata dagli jet-streams delle O. U. è grado di indurre la produzione di NO, non per via enzimatica, bensì con un meccanismo diretto, per rottura dei legami molecolari della L-Arginina e del perossido d’idrogeno, bypassando quindi il fisiologico meccanismo enzimatico a cascata.
L’NO è considerato la molecola starter della neoangiogenesi e anche della risposta antinfiammatoria. Esso è, infatti, in grado d'indurre una precoce e transitoria apertura del letto capillare muscolare (effetto “wash out”) favorendo il drenaggio di tutte le citochine proinfiammatorie e delle molecole algostimolanti.
Razionale:
MTrP -> ischemia + ipossia + accumulo di cataboliti
O.U. -> NO -> vasodilatazione + neoangiogesi, che neutralizza l’ipossia tessutale
Valutazione personale computerizzata della morfogeometria impiantistica nella chirurgia sostitutiva dell'anca
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