1,721,031 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
新規細胞外マトリックス分解酵素阻害分子による神経膠芽腫浸潤抑制の試み
Full text link【目的】我々は近年,gliomaの浸潤に関与する細胞外マトリックス分解酵素MT1-MMP (membrane type 1-matrix metalloproteinase)に対する抑制分子を脳細胞外マトリックスTestican family(TF)内に見出した(Cancer Res 61:8896-902,2001)。本研究ではTF間の相互作用およびヒトglioma組織におけるTFの発現および局在を検討した。【方法】MT1-MMP, MMP-2とともにTFの発現ベクターおよびdeletion mutantを293T細胞に遺伝子導入し,Zymographyと免疫沈降を行った。またWound assayによりglioma細胞株に対する浸潤抑制効果を検討した。Glioma 51例につき,ABI PRISM 7700を用いmRNA発現量を計測した。またin situ hybridizationを行った。【結果】MT1-MMP阻害効果を有しないT-2は同効果を有するT-1,T-3,N-Tesと結合することによりその働きを阻害することが分かった。その結合サイトはT-1,T-3,N-Tesのextracellular calcium binding (EC) domainとT-2のunique domainであった。N-TesのEC domainを欠失した変異体(Δ122)はMT1-MMPを抑制し,かつT-2との結合を逃れた。Wound assayの結果もこれと矛盾しない所見であった。またTFの発現量はいずれもglioblastomaで有意に低く,その局在はneuronで強く,腫瘍細胞では弱かった。発現量はTFのうちT-2で最も高かった。【結論】脳組織内に比較的多量に存在するT-2はT-1,T-3,N-TesのMT1-MMP阻害能を解除することによって浸潤を促進させる。Δ122は抗浸潤治療の候補分子になり得ることが示唆された。研究課題/領域番号:14770707, 研究期間(年度):2002-2003出典：「新規細胞外マトリックス分解酵素阻害分子による神経膠芽腫浸潤抑制の試み」研究成果報告書 課題番号14770707
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14770707/)を加工して作成金沢大学附属病院research repor
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Characteristics of brain functional shift accompanied with brain tumor
Full text linkThis study aimed to clarify the limits of the functional shift by tumor invasion to functional brain regions. In this study, we identified the characteristics of functional shift and hub regions of brain function, including motor, language, and other neuropsychological functions. The functional area of movement shifted either within or across the precentral gyrus. The functional shift was developed by tumor infiltration in the primary motor area and repeated surgeries. For the language function, as the tumor extended to the classical language area, it shifted to the surrounding gyrus. Furthermore, we speculated that the neuropsychological functions, including emotion recognition, working memory, and visuospatial cognition, were shifted to the surrounding areas in the patients with brain tumors since the areas identified as functional localizations were more extensive than that of the areas shown previously.本研究プロジェクトの目的は、脳機能領域への侵襲に伴う脳機能シフトの限界を明らかにすることである。本研究では、種々の脳機能について機能シフトの特徴と脳機能のハブ領域を同定した。運動機能は脳回内または脳回を越えてシフトし，これは運動野への病変の進展と複数回の手術により誘発された。言語機能に関しては，古典的言語領域に腫瘍が接近・進展したときにその周辺の脳回に機能がシフトした。さらに，脳腫瘍症例において感情識別能力，作業記憶，視空間認知機能については，機能局在として同定した領域が先行研究と比べて広範囲であることから、周囲に機能がシフトしていると推察した。研究課題/領域番号:20K21649, 研究期間(年度):2020-07-30 – 2022-03-31出典：研究課題「脳腫瘍進展に伴う脳機能シフトの法則と限界の解明」課題番号20K21649
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20K21649/20K21649seika/）を加工して作成金沢大学医薬保健研究域医学系research repor
Molecular targeted therapy focusing invasion signaling in malignant glioma cell
Full text link本研究では膠芽腫に対するAkt阻害剤、Notch阻害剤の併用療法の有用性とGSK3β阻害によるテモゾロミド（TMZ）薬剤感受性亢進メカニズムを検討した。Akt阻害剤、Notch阻害剤両者の併用により細胞浸潤抑制効果は増強されたが、増殖抑制効果はAkt単独添加と同程度にとどまった。併用療法は増殖抑制には効果が少ないが浸潤抑制には効果的であることが示唆された。TMZとGSK3β阻害試薬の併用は相加的、相乗的な細胞増殖抑制効果を示した。GSK3β阻害によるTMZに対する膠芽腫細胞の感受性増強作用は、c-Mycを介してMGMT promoterのメチル化が促進されることを明らかにした。We assessed the therapeutic possibility of inhibiting Notch and Akt in gliomas using the clinically available, selective small molecule inhibitors. Additionally, we investigated the molecular mechanisms of sensitization of glioblastoma (GBM) cells to temozolomide (TMZ) by GSK3beta inhibition. Notch and Akt inhibitors significantly inhibited cell growth, migration, and invasion in a dose-dependent manner. However, the effect of combination treatment did not exceed that of Akt inhibitor monotherapy in proliferation assay. Inhibition of invasion, further enhanced by combination therapy. Therefore, combination therapy may be effective for inhibiting invasion but not proliferation. GSK3beta inhibition enhanced TMZ effect. c-Myc binds to the MGMT promoter with consequent recruitment of DNMT3A, regulating the levels of MGMT promoter methylation. Therefore, GSK3beta inhibition enhances TMZ effect by silencing MGMT expression via c-Myc-mediated promoter methylation.研究課題/領域番号:23592117, 研究期間(年度):2011-2013出典：研究課題「悪性グリオーマの浸潤シグナルを狙った分子標的療法の確立」課題番号23592117
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23592117/23592117seika/）を加工して作成research repor
The identification of invasion associated genes in glioma stem cell
Full text link本研究では、幹細胞様グリオーマ細胞の高い浸潤能を規定する分子を探索した。グリオーマ組織中のCD133陽性細胞において普遍的にintegrin α3が高発現していることを見出した。ヒト膠芽腫組織において、浸潤グリオーマ細胞にintegrin α3の局在を認めた。Integrin α3の発現とグリオーマ細胞の浸潤能は正の相関を示し、その下流のシグナルとしてextracellular signal-regulated kinase(ERK)1/2が示された。integrin α3はERK1/2の活性を介して幹細胞様グリオーマ細胞の遊走・浸潤能を亢進させることが示唆された。Glioma stem-like cells are shown to be invasive but its mechanism remains to be elucidated. In this study we demonstrate the function of integrin in glioma stem-like cell invasion. The expression profile of integrin family in CD133+ and - cells was determined. Integrin α3 was overexpressed in CD133+ cells compared with CD133- cells. Immunohistochemistry demonstrated the localization of integrin alpha3 in invading glioblastoma cells. The activity of glioma cell invasion was associated with the expression level of integrin α3. The migration activity of glioma cell lines was linked to the phosphorylation level of ERK (extracellular signal-regulated kinase) 1/2. Our results suggest that endogenous integrin alpha3 contributes the invasive nature of glioma stem-like cells, which renders integrin alpha3 as a prime candidate for anti-invasion therapy for glioblastoma.研究課題/領域番号:21689038, 研究期間(年度):2009-2010出典：研究課題「グリオーマ幹細胞の浸潤関連分子の同定と機能解析」課題番号21689038
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21689038/21689038seika/）を加工して作成金沢大学医薬保健研究域医学系research repor
The role of Eph/ephrin in glioma invasion
Full text link我々はEph /ephrinチロシンキナーゼファミリーに着目し神経膠芽腫浸潤における働きとその臨床像に与える影響を検討した。その結果、EphB2/ephrin-B2シグナルが神経膠芽腫の浸潤能を亢進させ悪性化に寄与していることが明らかになった。さらに、Ephrin-A2がEphAシグナルを介して神経膠芽腫浸潤に抑制的に働き、臨床上有用な予後規定因子になりうることを示した。これらのことからEphA/ephrin-AとEphB/ephrin-Bは神経膠芽腫の浸潤において逆の作用を有し両者のシグナルバランスで浸潤が制御されている可能性が示された。研究課題/領域番号:19790992, 研究期間(年度):2007-2008出典：「Eph/ephrinバイオロジーと神経膠腫浸潤」研究成果報告書 課題番号19790992
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19790992/19790992seika/)を加工して作成research repor
Maintenance of tumor microenvironments by extracellular vesicles derived from glioblastoma cells
Full text link膠芽腫は脳腫瘍の中で最も悪性度が高く、非常に難治性である。膠芽腫に対する新たな治療を開発するためには、腫瘍の増大や進展の分子機構を解明する必要がある。近年、細胞が分泌するエクソソームという細胞外小胞の作用が様々な悪性腫瘍で注目されている。今回われわれは膠芽腫細胞が分泌するエクソソームについて研究した結果、WT1タンパクを含有したエクソソームが膠芽腫細胞から分泌され、それが周囲のマイクログリアに伝播し、血管新生抑制タンパクであるThrombospondin 1がマイクログリア内で低下することで腫瘍形成を促進することを明らかにした。Glioblastoma is the most malignant brain tumor. In order to develop new treatments for glioblastoma, it is necessary to elucidate the mechanism of tumor growth and progression. Recently, extracellular vesicles called exosomes, which are secreted by cells, have been attracting attention in various malignant tumors. In this study, we studied the exosomes secreted by glioblastoma cells. We found that the exosomes containing WT1 protein are secreted by glioblastoma cells, then expression of thrombospondin-1, a negative regulator of angiogenesis, was downregulated in surrounding microglia. This intercellular regulatory pathway promotes glioblastoma progression. Our findings establish a novel model of tumor progression via exosome-mediated WT1-Thbs1, which may be a future diagnostic or therapeutic target.研究課題/領域番号:18H02910, 研究期間(年度):2018-04-01 - 2021-03-31出典：「悪性神経膠腫由来のエクソソームを介したミクログリアによる微小環境整備の解明」研究成果報告書 課題番号18H02910
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18H02910/18H02910seika/）を加工して作成金沢大学医薬保健研究域医学系research repor
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